Antivirales potential bei hepatitis-c-virus gefunden


Antivirales potential bei hepatitis-c-virus gefunden

Wissenschaftler haben entdeckt, wie ein Molekül mit breitbandiger antiviraler Aktivität, das im Hepatitis-C-Virus gefunden wird, Viren tötet, aber keine Wirtszellen schädigt - es unterscheidet zwischen dem molekularen Make-up und der Größe ihrer Membranen.

Die Studie deutet darauf hin, dass AH-Peptid - ein Molekül, das aus dem Hepatitis-C-Virus stammt - zu einem wirksamen antiviralen Medikament gegen Viren mit cholesterinreichen Membranen führen könnte.

In einer Studie, die in der Biophysikalisches Journal Zeigt das Team, wie das Molekül - genannt AH-Peptid - eine starke antivirale Wirkung gegen Viren mit cholesterinreichen Membranen wie West-Nil, Dengue-, Masern- und Human-Immunschwäche-Virus (HIV) haben könnte.

Die Forscher glauben, ihre Ergebnisse könnten helfen, entdecken Sie neue Medikamente, die Viren finden es schwieriger zu widerstehen.

Drogen-Resistenz ist ein wachsendes Problem mit antiviralen Medikamenten, als Senior-Autor Atul Parikh, ein Professor in der Biomedizinischen Technik, die Beiträge an der University of California-Davis und Nanyang Technological University in Singapur hält, erklärt:

"Obwohl es viele antivirale Medikamente auf dem Markt gibt, ist ein häufiges Problem, dass das Virus lernt, wie man ihnen entzieht und resistent gegen die medikamentöse Behandlung wird."

Bisherige Studien haben bereits gezeigt, dass das aus dem Hepatitis-C-Virus (HCV) abgeleitete AH-Peptid breite antivirale Eigenschaften aufweist. Die neue Studie nimmt dies einen Schritt weiter, indem sie entdeckt, wie sie Viren von Wirtszellen unterscheidet.

Das HCV-abgeleitete AH-Peptid zielt auf Cholesterin-reiche Lipidvirus-Membranen. Durch das Angriff auf diese "Achilles-Ferse", die vielen Viren gemeinsam ist, erfüllt das Peptid einen wachsenden Bedarf an neuen Antiviren, die auf mehrere Viren zielen, sagt Prof. Parikh.

AH-Peptid zielt auf cholesterinreiche Lipidmembranen

In seinem natürlichen Zustand hilft das AH-Peptid HCV-Hijack-Wirtszellen für die Virusreplikation. Bisherige Untersuchungen haben bereits gezeigt, dass das Peptid auch die Fähigkeit hat, die Membran bestimmter Viren zu zerreißen, so dass Wirtszellenzyme sie durch Angriff auf ihre exponierte DNA töten können.

Ein solches Merkmal macht das HCV-AH-Peptid zu einem attraktiven Ausgangspunkt für die Arzneimittelentwicklung, aber es war nicht möglich, es weiter zu nehmen, weil die Wissenschaftler nicht herausfinden konnten, wie das Peptid selektiv auf die virale Membran, sondern nicht auf die von Wirtszellen abzielt.

Um diese Frage zu beantworten, nutzten Prof. Parikh und Kollegen ein einfaches virusartiges Modell von Lipidmembranen, wo sie ihre Größe und Zusammensetzung verändern konnten.

Lipide sind Nicht-Protein-Kohlenwasserstoff-Moleküle, die den größten Teil der Membran von Zellen und Viren bilden. Fette, Öle, Wachse, bestimmte Vitamine und Hormone sind auch Lipide, wie Cholesterin.

Als sie AH-Peptid gegen verschiedene Lipidmembranmodelle testeten, fanden sie diejenigen, die Cholesterin-reich waren, die anfälligsten - das Peptid veränderte ihre Chemie und schlug Löcher in ihnen. Membranen ohne Cholesterin erliegen diesem Effekt nicht.

Viele Viren haben Cholesterin-reiche Membranen, sagen die Forscher, die schließen, das ist das Merkmal, das AH-Peptid so breite antivirale Aktivität gibt.

AH-Peptid unterscheidet die Wirtsmembran nach Größe

In weiteren Experimenten zeigte das Team auch, dass das AH-Peptid zwischen den Virusmembranen und den Wirtszellmembranen durch Größenunterschiede unterscheidet.

Es ist noch ein langer Weg zu gehen, bevor AH-Peptid zu einem Medikament für die klinische Anwendung entwickelt werden kann. Zum Beispiel hat die Studie ein einfaches Modell von Virusmembranen verwendet, so dass wir noch nicht wissen, ob AH-Peptid die gleiche Wirkung in lebenden biologischen Systemen mit echten Viren und Wirtszellen hat.

Als nächster Schritt plant das Team, Membranmodelle zu entwickeln, die eher denen von echten Viren und Wirtszellen entsprechen. Sie wollen auch sehen, was passiert, wenn sie andere virale Peptide auf diesen Membranen testen.

Prof. Parikh sagt heraus, wie solche Verbindungen mit diesen biologisch wichtigen Lipiden interagieren, hilft uns, ihre komplexe Biologie besser zu verstehen und öffnet die Tür zu neuen Entwicklungen in antiviralen Medikamenten. Er schließt:

Studien wie unsere bieten Hoffnung, dass das Ersetzen des alten Paradigmas von "Ein-Bug, Ein-Droge" mit weitgehend anwendbaren Drogen, gegen die Viren keinen Widerstand entwickeln können, bald Realität werden kann."

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