Kalte Wunden, die durch das Herpesvirus verursacht werden, beruhigen unter Stress; Jetzt haben die Wissenschaftler den zellularen Mechanismus entdeckt, der es erlaubt, dies zu passieren, laut der Forschung veröffentlicht in Cell Host und Microbe .

Stress kann das Herpes-Simplex-Virus reaktivieren.

Etwa 90% der US-Population haben das Herpes-Simplex-Virus (HSV), das zu Fieberbläschen, rezidivierenden Augeninfektionen, genitalen Läsionen und in seltenen Fällen Enzephalitis, einer Entzündung des Gehirns mit einer 30% igen Sterblichkeitsrate oder 70- 80% wenn unbehandelt.

Das eng verwandte Varicella Zoster Virus verursacht auch Hühnerpocken und Schindeln.

Bisherige Studien haben ein Protein namens JNK mit Stress verbunden. Das Team wusste bereits, dass HSV in Neuronen ruht und dass Stress die Virusreaktivierung auslöst. Corticosteroid, ein natürliches Stresshormon, wurde gezeigt, um den JNK-Weg zu aktivieren und den Neurontod auszulösen.

Neue Forschung wurde von einem Team an der University of North Carolina (UNC) School of Medicine durchgeführt, wo Senior Autor Mohanish Deshmukh spezialisiert auf Neuron Überleben und Tod.

Das Team begann, das Virus zu zwingen, in Matrix-Primärneuronen latent zu werden und dann wieder zu reaktivieren. Dies ermöglichte es ihnen, spezifische zelluläre Proteinwege zu untersuchen, die potentiell an der viralen Reaktivierung beteiligt waren.

Das Blockieren des JNK-Weges verhindert die Reaktivierung

Um herauszufinden, ob das Virus spüren könnte, wenn die Neuronen unter Stress stehen und einen Fluchtweg aktivieren, konzentrierten sie sich auf das Protein JNK. Zu einem Teller mit Mausneuronen fügte der erste Autor und Virologe Anna Cliffe Chemikalien hinzu, die den Verlust des Nervenwachstumsfaktors nachahmen. Neuronen brauchen diesen Faktor, um gesund zu bleiben.

• Es gibt zwei Arten von HSV, und beide sind sehr ansteckend
• HSV-1 wird hauptsächlich durch oral-to-oral Kontakt, verursacht "Fieberbläschen" und manchmal genitalen Herpes übertragen
• HSV-2 ist eine sexuell übertragbare Krankheit, die Herpes genitalisieren kann.

Erfahren Sie mehr über Herpes

Sie benutzte auch ein Kortikosteroid, um zu imitieren, was im Körper passiert, da Stress ein hohes Maß an Kortikosteroiden hervorruft.

Die Ergebnisse zeigten, dass der JNK-Protein-Weg kurz vor dem Virus begonnen wurde, Neuronen zu verlassen. Als der JNK-Weg blockiert war, konnte das Virus nicht mehr reaktivieren.

Das Team stellte auch fest, dass das Virus reaktiviert werden kann, auch wenn die virale DNA in Neuronen unterdrückt wird.

Forscher fanden heraus, dass die mit der viralen DNA assoziierten Histone nicht dem Prozess der Demethylierung unterzogen wurden, der eine eng verpackte DNA, die als Chromatin bekannt ist, offener wird, so dass die Genexpression - einschließlich der HSV-Genexpression - auftreten kann; So wird das Virus reaktiviert.

Dies ist überraschend, denn normalerweise müssen die Methylmarken - oder epigenetischen Modifikationen - entfernt werden, bevor DNA geöffnet werden kann; In diesem Fall trat die Genexpression auf, selbst wenn die Methylmarken noch da waren.

Die Experimente zeigen, dass das Virus sein Chromatin durch Phosphorylierung des Histons neben der Methylmarke modifizieren kann; Die Methylmarken wirken als Methyl / Phospho-Schalter oder, wie Deshmukh sagt, "Bremsen, um die Genexpression zu verweigern".

Er erklärt, dass "die Phosphorylierung die Bremsen gerade genug freisetzt, so dass ein bisschen virale Genexpression auftreten kann" und die Phosphorylierung hängt auch von der Aktivierung des JNK-Weges ab.

Die Experimente verbinden den stressaktivierten Weg mit den frühesten Veränderungen der viralen DNA.

Sobald die anfänglichen Bremsen erleichtert sind, erfordert die vollständige virale Genexpression die Entfernung der repressiven Histonmethylierung, damit das Virus den Reaktivierungsprozess abschließen kann. Dies führt wiederum zu einer vollständigen Virusbildung außerhalb des Neurons.

Von dort werden Krankheitszustände wie Fieberbläschen und Enzephalitis geboren.

Deshmukh sagt:

Wir freuen uns über die Möglichkeit, dass dieser Stress-Aktivierungsweg bei Menschen existiert. Alle Elemente dieser Wege finden sich in menschlichen Neuronen. Und wir wissen, dass Stress Herpes simplex Virus beim Menschen reaktiviert."

Die Forscher hoffen, die Ergebnisse in menschlichen Neuronen zu replizieren. Wenn sie bestätigen können, dass der JNK-Weg für die virale Reaktivierung beim Menschen entscheidend ist, könnte dies zu Behandlungen für Krankheiten führen, die mit HSV und anderen verwandten Viren verbunden sind. Nach Ansicht von Cliffe stellen die identifizierten Neuronen "ein gutes therapeutisches Ziel" dar.

Medical-Diag.com Hat zuvor berichtet, dass Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Viren die Reaktivierung von HSV verursachen könnten.

Gürtelrose ist eine Viruserkrankung. Und was nun? (Video Medizinische Und Professionelle 2023).