Noch eine andere rolle für aspirin?


Noch eine andere rolle für aspirin?

Aspirin und Salicylsäurederivate könnten dazu beitragen, gegen eine Reihe von neurodegenerativen Krankheiten zu kämpfen, so dass neue Forschungen veröffentlicht wurden Plus eins .

Aspirin: ein Medikament vieler Talente. Könnte es verwendet werden, um neurodegenerative Krankheiten zu verhindern?

Pflanzen wurden für die Heilung im Laufe der Geschichte verwendet. Pflanze und Kräuter-basierte Medizin ist immer noch eine primäre Form der Behandlung weltweit.

Rund 50% der in den vergangenen 20 Jahren entwickelten und von der US Food and Drug Administration (FDA) zugelassenen Arzneimittel sind entweder natürliche Produkte oder synthetische Derivate von Naturprodukten, die hauptsächlich aus Pflanzen stammen.

Salicylsäure (SA) und ihre Derivate sind ein Paradebeispiel. SA ist das kritische Hormon zur Regulierung des Pflanzenimmunsystems. Es ist auch das primäre Abbauprodukt von Acetyl SA oder Aspirin. SA und seine Derivate wurden seit Tausenden von Jahren verwendet, um Schmerzen, Fieber und Entzündungen zu reduzieren.

Amerikaner allein verbrauchen täglich 80 Millionen Aspirintabletten, und die heutigen Zielvorgaben sind Herzinfarkt, Schlaganfall und bestimmte Krebsarten.

Senior-Autor Daniel Klessig, Professor am Boyce Thompson Institute - Cornell University in Ithaca, NY, hat die Aktionen von SA für eine lange Zeit studiert, meist mit Schwerpunkt auf Pflanzen.

Mehrere Ziele in Pflanzen, die von SA betroffen sind, wurden in früheren Studien identifiziert; Viele dieser Ziele haben Äquivalente beim Menschen.

Rolle für Aspirin in Alzheimer und Parkinson?

Jetzt scheint es, dass das beeindruckende Repertoire der SA sich auf Alzheimer, Parkinson und Huntington-Krankheit ausweiten könnte. Eine der Komponenten wurde gefunden, um an ein Enzym namens Glyceraldehyd 3-Phosphat Dehydrogenase (GAPDH), ein Täter in diesen Krankheiten zu binden.

GAPDH ist ein zentrales Enzym im Glukosestoffwechsel, führt aber zusätzliche Rollen innerhalb der Zelle wie Signalisierung durch.

Oxidativer Stress, der aus einem Mangel an Sauerstoff resultiert, der dem Gehirn zugeführt wird, wird vermutlich zu diesen Krankheiten beitragen. Es führt zu einem Überschuss an freien Radikalen und anderen reaktiven Verbindungen.

Unter diesen Bedingungen wird GAPDH modifiziert und tritt in den Kern der Neuronen ein, wo es den Proteinumsatz erhöht, was zum Zelltod führt.

Die Anti-Parkinson-Drogen-Deprenyl-Arbeiten, indem sie verhindern, dass GAPHD in den Kern eindringt.

Salicylsäure verhindert, dass GAPDH in den Kern eindringt

Forscher am Boyce Thompson Institute und John Hopkins University - in Baltimore, MD - führten Hochdurchsatz-Bildschirme, um Proteine ​​im menschlichen Körper zu identifizieren, die an SA binden.

Sie fanden, dass SA an GAPDH binden und es davon abhalten kann, in den Kern zu ziehen. Sie fanden auch zwei andere Substanzen, die stärker an GAPDH binden als Salicylsäure, was wiederum die Bewegung von GAPDH in den Zellkern und den daraus resultierenden Zelltod effektiver blockiert. Eines ist ein natürliches Derivat von Salicylsäure aus Lakritze, das andere ist ein Labor-synthetisiertes Derivat.

Anfang dieses Jahres identifizierte Klessigs Gruppe ein weiteres neuartiges Ziel der SA namens High Mobility Group Box 1 (HMGB1), ein Protein, das eine Entzündung verursacht und mit mehreren Krankheiten assoziiert ist, darunter Arthritis, Lupus, Sepsis, Atherosklerose und bestimmte Krebsarten.

Niedrige Niveaus von SA blockieren diese entzündungshemmenden Aktivitäten, und die zwei anderen Salicylsäurederivate sind 40-70 mal stärker als Salicylsäure, um sie zu hemmen.

Klessig sagt:

Ein besseres Verständnis dafür, wie Salicylsäure und ihre Derivate die Aktivitäten von GAPDH und HMGB1 regulieren, gepaart mit der Entdeckung von viel stärkeren synthetischen und natürlichen Derivaten von Salicylsäure, bieten ein großes Versprechen für die Entwicklung neuer und besserer Salicylsäure-basierter Behandlungen Eine Vielzahl von weit verbreiteten, verheerenden Krankheiten."

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