Neu entwickeltes menschliches gen verhindert alzheimer


Neu entwickeltes menschliches gen verhindert alzheimer

Das Altern ist sehr ein menschliches Problem. Tiere in der Wildnis leben selten lange genug, um es zu erleben. Neue Forschung Hinweise auf Gene, die in den Schutz unserer alternden Gehirne beteiligt sein könnten.

Gene, die in erhöhten Ebenen beim Menschen gefunden werden, können uns helfen, uns vor der Entwicklung von Alzheimer zu schützen.

In der überwiegenden Mehrheit der Tiere, sobald die Fortpflanzungsfähigkeit vergangen ist, sind sie, evolutionär gesprochen, nichtig.

Kreaturen, die ihre Gene nicht mehr weitergeben können, sind im Grunde sinnlos, was die Natur betrifft.

Gene, die kräftige Jugendliche begünstigen, Fortpflanzungsfähigkeit und Überleben bis zum Erwachsenenalter werden bevorzugt weitergegeben - auch wenn sie für ein Tier schädlich sind, wie es altert.

Menschen (und bestimmte Wale) unterscheiden sich von anderen Arten. Unser Vertrauen auf das akkumulierte Wissen macht eine alternde Person unglaublich nützlich für die Gruppe.

Vorteile des alternden Menschen

Neue Forschung veröffentlicht in Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften Kann eine genetische Markierung gefunden haben, die die Spezies unserer Spezies auf die Weisheit der älteren Mitglieder hinweist.

Die aktuelle Forschung, die von Prof. Ajit Varki an der Universität von Kalifornien-San Diego School of Medicine geführt wurde, fand faszinierende Hinweise auf eindeutig menschliche Genvarianten.

Diese Gene scheinen an der Neurodegenerativen Erkrankung in der älteren Bevölkerung beteiligt zu sein, um sicherzustellen, dass sie in der Lage sind, ihre wichtige beratende Rolle beizubehalten. Sie verhindern, dass die alternde Person eine Last wird und potenziell Fehlinformationen gibt, die die gesamte Gruppe in Gefahr bringen könnten.

Dr. Varki sagt:

Wir haben unerwartet entdeckt, dass die Menschen Gen-Varianten entwickelt haben, die helfen können, ältere Menschen vor Demenz zu schützen.

Solche Gene haben sich wahrscheinlich dazu veranlasst, wertvolle und weise Großmütter und andere Älteste zu bewahren und die Entstehung von abhängigen Individuen, die Ressourcen und Mühe weg von der Obhut des Jungen ablenken könnten, zu verzögern oder zu verhindern."

Das Gen im Zentrum dieser Studie codiert für ein Protein - CD33.

Die Rolle von CD33

CD33 ist ein Sialinsäure-bindender Immunglobulin-artiger Lektin (Siglecs). Es ist ein Rezeptor, der die Membran von Immunzellen überspannt und spielt eine Rolle bei der Verhinderung des Körpers, unerwünschte Immunreaktionen zu erzeugen.

Siglecs vermitteln Zell-Zell-Wechselwirkungen, die Immunantworten hemmen oder einschränken. Mit anderen Worten, sie schützen den Körper vor Überreaktion und Beschädigung selbst.

Es gibt eine Reihe von CD33-Varianten, von denen die meisten gezeigt wurden, um das Risiko der Alzheimer-Krankheit zu erhöhen. Eine spezifische Variante hat jedoch die entgegengesetzte Wirkung und scheint schützend zu sein.

Bisherige Untersuchungen entdeckten, dass diese besonders positive Variante von CD33 eine Rolle bei der Verhinderung des Aufbaus von Beta-Amyloid-Peptid spielt.

Alzheimer-Beta-Amyloid-Peptid-Kaskaden-Hypothese

Die Anhäufung von Amyloid-Beta-Peptid spielt eine zentrale Rolle in der Ätiologie der Alzheimer.

Beta-Amyloid aggregiert normalerweise zu löslichen Klumpen. In Alzheimer ist es gedacht, dass diese Klumpen gelegentlich falsch gefaltet werden. Die schlecht gepackten Moleküle wirken dann als "Samen", indem sie andere Pakete von Protein ermutigen, in ähnlicher Weise in einer Kettenreaktion gefaltet zu werden.

Die Plaketten, die von dieser Kaskade gebildet werden, sind für Nervenzellen giftig.

Forscher glauben, dass bei Alzheimer-Patienten die Mechanismen, durch die Beta-Amyloid-Peptid normalerweise entfernt wird, in irgendeiner Weise fehlerhaft sind.

Vergleich von Menschen und Schimpansen

Das Forscherteam verglich Ebenen der schützenden CD33-Variante beim Menschen mit unseren nächsten Verwandten, Schimpansen. Menschen wurden gefunden, um das Vierfache der Niveaus der schützenden CD33-Variante zu haben.

Ebenen dieser Variante waren nicht die einzigen menschlich-spezifischen Unterschiede der Note. Das Team fand auch human-spezifische Varianten in APOE-Genen.

Die Anwesenheit von APOE4 ist bekanntlich ein Risikofaktor für zerebrale vaskuläre Erkrankung und Alzheimer. APOE2 und APOE3 scheinen sich jedoch nur beim Menschen entwickelt zu haben, um die Demenz abzubrechen.

Interessanterweise werden alle erwähnten Varianten in Afrika gefunden und sind daher der Geburt der Menschheit voraus.

"Wenn ältere Menschen der Demenz unterliegen, verliert die Gemeinschaft nicht nur wichtige Quellen der Weisheit, des akkumulierten Wissens und der Kultur, sondern auch die Ältesten mit einem leichten kognitiven Niedergang, die einflussreiche Positionen haben, können ihre sozialen Gruppen durch fehlerhafte Entscheidungen schädigen", sagt Pascal Gagneux, PhD, Der die Studie neben Dr. Varki lief.

Es ist nicht möglich zu schließen, dass diese schützenden Gene als eine Methode der Abwehr von kognitiven Rückgang bei älteren Menschen entwickelt. Viel mehr Forschung ist erforderlich, bevor diese Arten von Schlussfolgerungen gezogen werden können.

Gagneux fährt fort:

Unsere Studie zeigt nicht direkt, dass diese Faktoren bei der Auswahl von Schutzvarianten von CD33, APOE und anderen Genen beteiligt waren, aber es ist vernünftig, über die Möglichkeit zu spekulieren.

Denn die generationsübergreifende Betreuung der Jugendlichen und der Informationsübertragung ist ein wichtiger Faktor für das Überleben der jüngeren Verwandten in der Gruppe und über breitere soziale Netzwerke oder Stämme."

Die Studie gibt einen faszinierenden Einblick in einen der vielen Faktoren, die den verblüffenden Aufstieg der Menschheit auf Kultur, Gesellschaft und Intelligenz gestützt haben könnten.

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