Übung ist nicht immer das beste für dein herz


Übung ist nicht immer das beste für dein herz

Übung und ihre Vorteile auf Herzgesundheit sind natürlich gut dokumentiert. Aber es gibt einige Fälle, in denen kräftige Übung tatsächlich tödlich sein kann.

Neue Forschung untersucht Fälle, in denen extreme Aktivität für das Herz schädlich sein kann.

Normalerweise hält die Aufrechterhaltung von Fitness durch Bewegung hilft eine Vielzahl von Krankheiten in Schach zu halten.

Die bewährten Vorteile der Übung beinhalten eine Verringerung des Risikos der Entwicklung von Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck, Osteoporose und Darmkrebs.

Zu dieser Liste sind mehr offensichtliche Vorteile: Verringerung des Gewichts, gesenkt Blutdruck und ein Tropfen in Low-Density-Lipoprotein (LDL) oder "schlecht", Cholesterin.

Die Wirkung eines einzigen Übungsprogramms auf einen der oben genannten Risikofaktoren könnte klein sein, aber wenn die Wirkung als Ganzes genommen und mit guter Ernährung kombiniert wird, sind die positiven Auswirkungen auf die allgemeine Gesundheit weitgehend.

Allerdings haben Dr. Jeffrey Towbin und sein Team im Cincinnati Children's Hospital Medical Center vor kurzem Situationen untersucht, in denen Ausdauertraining schwerwiegende Konsequenzen haben kann.

Die Studie, veröffentlicht in der Amerikanisches Journal der Physiologie - Herz- und Kreislaufphysiologie , Untersuchten die Auswirkungen der Ausdauertraining auf die arrhythmogene ventrikuläre Kardiomyopathie.

Arrhythmogene ventrikuläre Kardiomyopathie

Arrhythmogene ventrikuläre Kardiomyopathie (AVC) ist eine seltene Erkrankung, aber auch die häufigste Bedingung, um plötzlichen Herztod während eines Anfalls von intensiver Übung zu verursachen. Am meisten beunruhigend kann es asymptomatisch sein, bis der Punkt eines großen Herzkollapses.

AVC ist eine genetische Störung, die die strukturelle Integrität der Herzwand beeinflusst.

Zellen innerhalb der Herzwand sind durch Proteine ​​namens Desmosomen miteinander verbunden. Wenn unter Zwang - während der intensiven Übung, zum Beispiel - die Herzwand kann überstreckt werden. Die Desmosomenverbindungen sind dafür verantwortlich, die Struktur der Herzwand intakt zu halten.

Desmosomen bestehen aus verschiedenen Proteinbausteinen. In AVC gibt es Defekte in einem oder mehreren dieser Desmosomenproteine. Die fehlerhaften Komponenten verhindern, dass Desmosomen die Herzwand zusammenhalten.

In einem AVC-Patienten, während der Übung, die Herz-Zell-Links geben Weg, damit Lücken zwischen den Zellen zu bilden. Narbengewebe bildet sich wiederum zwischen den Zellen. Dieses Narbengewebe schwächt die Fähigkeit des Herzens, sich unter Feuer zu halten.

Die Rolle der Desmoplakin

Einer der lebenswichtigen Bestandteile der Desmosomen ist das Protein, Desmoplakin. Frühere Studien mit Mäusen mit mutierten Formen von Desmoplakin haben gezeigt, dass die Mäuse ähnliche Symptome für menschliche AVC entwickeln.

In der vorliegenden Studie untersuchte das Team von Dr. Towbin die Wirkung einer kräftigen Übung auf diese Mäuse. Das Team stellte fest, dass Ausdauertraining zu einem deutlich früheren Beginn der AVC-Symptome führte.

Interessanterweise gelang es dem Team, die Desmosomenfehler schon frühzeitig über biologische Marker zu messen. Sie bemerkten frühe Anzeichen von AVC, bevor irgendwelche kardialen Symptome vorgestellt wurden. Dies ist wichtig, weil AVC in seiner frühen Phase notorisch schwer zu diagnostizieren ist; Diese besondere Feststellung könnte daher künftig klinisch sinnvoll sein.

Die Veränderungen in der Herzwand in AVC sind oft fleckig zu beginnen, so dass es schwierig, über EKG zu erkennen. AVC-Patienten-EKG-Auslesungen zeigen nicht notwendigerweise irgendwelche Änderungen in der frühen Phase, oder sie produzieren Lesungen, die eine Reihe von verschiedenen Bedingungen signalisieren könnten.

Frühe äußere Symptome von AVC sind gleichermaßen schwierig zu platzieren - zum Beispiel, Herzklopfen oder Lichtköpfe sind frühe Anzeichen von AVC, sondern könnte auch der Fehler einer beliebigen Anzahl von Erkrankungen sein.

Ein biologischer Marker, der als Frühwarnung fungieren konnte, konnte Leben retten.

Eine mögliche Rolle für Wnt-beta-Catenin

Dr Towbins Untersuchungen warf einen weiteren faszinierenden Befund aus. Während des Trainings bemerkte das Team signifikante Veränderungen im Wnt-beta-Catenin-Weg.

Der Wnt-beta-Catenin-Weg ist daran beteiligt, das Wachstum neuer Zellen zu fördern und die Ablagerung von Fett zu verhindern. Dies bietet einen möglichen Mechanismus der Zunahme der Entwicklung von AVC bei intensiver Übung.

Obwohl der Wnt-Beta-Catenin-Pfadfindung nur vorläufig ist, gibt es den Forschern einen neuen Blickwinkel, von dem aus die Forschung in AVC angegangen werden kann.

Es scheint, AVC kann langsam hinunter seine Wache. Die zukünftige Forschung sucht nun die Mechanismen zu entdecken und potenziell neue Tests für ihre Früherkennung zu entwerfen.

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