Mechanismus, der die proteinklumpen schmilzt, kann zu neuen parkinson-behandlungen führen


Mechanismus, der die proteinklumpen schmilzt, kann zu neuen parkinson-behandlungen führen

Eine neue Studie liefert neue Einblicke in eine mögliche molekulare Methode zur Reduzierung von Lewy-Körpern - Protein-Klumpen, die in der Region des Gehirns gefunden werden, die Dopaminzellen bei Menschen mit Parkinson-Krankheit verliert.

Die Studie schlägt zwei Möglichkeiten vor, dass ein Proteinkomplex die Bildung von Lewy-Körpern, die im Gehirn von Menschen mit Parkinson-Krankheit gefunden werden, beeinflussen kann.

Die Forschung, von der Wayne State University School of Medicine in Detroit, MI, ist veröffentlicht in Das Journal der biologischen Chemie .

Es gibt mehr als eine Million Menschen in den USA mit Parkinson-Krankheit, eine verheerende und derzeit unheilbare Gehirn-Verschwendung Störung, die Bewegung und Koordination beeinflusst. Während es fortschreitet, verringert die Krankheit allmählich die Fähigkeit zu gehen, zu reden und ein unabhängiges Leben zu leben.

Während noch niemand die Ursachen der Parkinson-Krankheit entdeckt hat, wissen wir, dass sie Dopamin-Zellen im Gehirn töten. Dopamin ist ein chemischer Boten, der für das Senden von Hirnsignalen wesentlich ist, die eine Reihe von Funktionen kontrollieren, einschließlich der Bewegung.

Die Dopamin-freisetzenden Zellen, die am stärksten von der Parkinson-Krankheit betroffen sind, befinden sich in einer Mittelhirnregion, die als die Substantia nigra pars compacta bekannt ist. Ein Markenzeichen der Parkinson-Krankheit ist die Akkumulation und progressive Verbreitung von Protein-Klumpen namens Lewy Körper in dieser Region. Lewy-Körper enthalten mehrere Proteine, die häufigste heißt Alpha-Synuclein.

Weil Studien eine starke Verbindung zwischen der Anwesenheit von Lewy-Körpern und klinischen Symptomen der Parkinson-Krankheit zeigen, kommen viele Wissenschaftler zu dem Schluss, dass sie die Krankheit beschleunigen, die die Suche nach Wegen zur Verhinderung oder Beseitigung der Proteinklumpen angeregt hat.

Die neue Studie, angeführt von Assia Shisheva, Professorin für Physiologie, beschreibt einen Schritt vorwärts bei der Suche nach einem möglichen Weg, um die Lewy-Körper in der Parkinson-Krankheit zu "schmelzen".

Seit einigen Jahren untersucht das Labor von Prof. Shisheva, wie das Verhalten von drei Proteinen innerhalb von Zellen mit Krankheiten verbunden ist. Die Proteine ​​sind zwei Enzyme namens PIKfyve und Sac3, und ein Zubehör-Protein namens ArPIKfyve.

Die Forscher fanden heraus, dass diese Proteine ​​an der Kontrolle des Materialverkehrs an das Verdauungssystem der Zelle beteiligt sind. Sie fanden auch, dass, wenn das Sac3-Enzym nicht gebunden und von ArPIKfyve geschützt ist, es zu einem eiligen Tod in der Zelle beschleunigt.

Andere Entdeckungen zeigen, dass Mutationen in Sac3 mit Gehirn degenerierenden Erkrankungen beim Menschen verbunden sind, während Mutationen in PIKfyve mit einer relativ gutartigen Erkrankung in der Hornhaut des Auges verbunden sind.

Zwei Möglichkeiten, wie der Proteinkomplex Parkinson auslöst

Alle diese Entdeckungen zusammenzubringen, führte Prof. Shisheva und Kollegen zu dem Schluss, dass der doppelte ArPIKfyve-Sac3-Komplex im Gehirn getrennte Funktionen hat und sich darum bemüht, nach Proteinen zu suchen, die spezifisch mit ihm interagieren.

Die neue Studie beschreibt eine bisher unbekannte Wechselwirkung zwischen ArPIKfyve-Sac3 und Synphilin-1, einem Protein, das bereits bekannt ist, an der Entwicklung der Parkinson-Krankheit durch seine Wechselwirkung mit Alpha-Synuclein beteiligt zu sein, und weil es wie Alpha-Synuclein auch eine von Die Proteine ​​in Lewy Körper Ablagerungen gefunden. Prof. Shisheva stellt fest:

Unsere Studie zeigte, dass der ArPIKfyve-Sac3-Komplex ein wirksamer Inhibitor der Aggregatbildung durch Synphilin-1 ist."

Das Team fand auch, dass, wenn Sac3 Ebenen übertrieben werden, dann sie auslösen Protein Selbstaggregation und Verklumpen von Synphilin-1. Dies bestätigt die jüngsten Forschungen aus Japan, die übermäßigen Sac3 in Lewy-Körper ansammeln, bemerken sie.

Die Forscher schließen daher, dass es zwei Möglichkeiten gibt, wie der ArPIKfyve-Sac3-Komplex die Parkinson-Krankheit auslösen kann. Ein Weg ist, wenn die Ebenen von ArPIKfyve-Sac3 zu niedrig sind und der andere ist, wenn die Ebenen von Sac3 zu hoch sind.

Sie schlagen vor, dass die zunehmende Konzentration des ArPIKfyve-Sac3-Komplexes eine günstige Wirkung bei der Parkinson-Krankheit haben kann.

Prof. Shisheva schlägt vor, dass der ArPIKfyve-Sac3-Komplex arbeitet, indem er Synphilin-1 von einer Klumpenform in eine löslichere Form verlagert.

Inzwischen, Medical-Diag.com Kürzlich berichtet, wie die Wissenschaftler den Weg Parkinson's nimmt, wie es sich von betroffenen zu gesunden Gehirn Gewebe in den frühen Stadien der Krankheit ausbreitet. In einer Studie veröffentlicht in ELife , Das Team von McGill University zeigt, wie die Krankheit von Zelle zu Zelle durch das Gehirn entlang Netzwerken fortschreitet.

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