Molekularer schalter hilft, vor entzündlichen erkrankungen zu schützen


Molekularer schalter hilft, vor entzündlichen erkrankungen zu schützen

Unser Immunsystem ist ein fein abgestimmtes Konzert der Überwachung und Reaktion, das unsere Gesundheit schützt. Während wir wissen, dass eingebaute Mechanismen Überreaktionen verhindern, die zu entzündlichen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis führen können, sind wir nicht klar, wie sie funktionieren. Nun haben Wissenschaftler einen molekularen Schalter innerhalb von Zellen entdeckt, die die Immunüberreaktion zu unterdrücken scheint und eine Entzündung verhindern.

Die Forscher fanden heraus, dass ein Molekül, das normalerweise im Inneren des Kerns wohnt, sich in der Zellflüssigkeit außerhalb des Zellkerns während Immunantworten ansammelt und wirkt, um eine Überentzündung zu verhindern.

Die Forscher von der Umeå Universität und der Universität Göteborg, beide in Schweden, berichten über die Entdeckung in der Zeitschrift Immunität . Sie hoffen, dass es die Entwicklung neuer Behandlungen für entzündliche Erkrankungen unterstützen wird.

Nelson O. Gekara, ein Assistent Professor für Molekularbiologie und Leiter des Umeå Kontingents, sagt die Entdeckung der Switch - genannt MYSM1 - ist "ein wichtiger Meilenstein in unserem Verständnis, wie unser Immunsystem funktioniert und wie seine Reaktion kontrolliert werden konnte Um entzündliche Erkrankungen wie Sepsis zu verhindern."

Das angeborene Immunsystem wird ausgelöst, wenn Mustererkennungsrezeptoren bestimmte molekulare Konfigurationen auf Mikroben und anderen unerwünschten Materialien wie tote Zellen detektieren. Diese Rezeptoren aktivieren dann entzündliche Reaktionen, um den Erreger zu eliminieren.

Die meisten Infektionen oder Entzündungen beinhalten zahlreiche Mustererkennungsrezeptorwege, die gleichzeitig und nacheinander arbeiten. Solch eine komplexe Kaskade von Ereignissen muss sorgfältig synchronisiert werden, um eine überproportionale, selbstzerstörerische Immunantwort zu vermeiden, sagt Prof. Gekara, aber genau, wie dies erreicht wird, ist nicht klar.

Seine Gruppe untersucht diesen Bereich seit mehreren Jahren - auf der Suche nach Genen, die bei der Feinabstimmung der Immunantwort beteiligt sein könnten.

MYSM1 'schützt vor selbstzerstörerischen Immunantwort'

In der neuen Studie, in der sich die Umeå-Gruppe mit einer Gruppe an der Universität Göteborg zusammengeschlossen hat, beschreiben die Autoren MYSM1 - ein Molekül im Kern der ruhenden Zellen.

Sie bemerken, wie sich MYSM1 bei der Infektion oder Entzündung in der das Nukleus umgebenden Flüssigkeit - dem Zellzytoplasma - aufbaut und Signale blockiert, die die Mustererkennungsrezeptorwege aktivieren und so eine Entzündung beenden.

Das Team beobachtete, wie Mäuse, die an MYSM1 mangelten, eine Hyper-Entzündung entwickelten und anfällig für septischen Schock wurden.

Bei weiteren Untersuchungen fanden sie zwei Strukturen in MYSM1 unterdrücken die Immunreaktion: "Die SWIRM-Domäne, die mit TRAF3 und TRAF6 und der Metalloproteinase-Domäne interagierte, die K63-Polyubiquitine entfernten."

Die Forscher vergleichen das Molekül mit einem Schalter, der mehrere Entzündungswege ausschaltet. Zu wenig MYSM1 führt zu einer uneingeschränkten Aktivierung des angeborenen Immunsystems, was zu entzündlichen Erkrankungen führt, wie sie in ihrer Schlussfolgerung bemerken:

Diese Studie identifiziert MYSM1 als eine wichtige negative Regulator des angeborenen Immunsystems, das gegen eine übereifrige selbstzerstörerische Immunantwort schützt."

Das Team von Prof. Gekara sucht nun nach Verbindungen, die durch die Regulierung der MYSM1-Aktivität zu neuen Behandlungen für entzündliche Erkrankungen führen können.

Die Entdeckung hebt die feine Balance hervor, die das Immunsystem zwischen der Beseitigung von Bedrohungen und der Förderung von Krankheiten schlägt. Medical-Diag.com Vor kurzem gelernt von einem anderen Beispiel dafür, wo Forscher festgestellt, dass ein tolerantes Immunsystem kann ein Risikofaktor für einige Krebsarten und zeigte, wie ein Weg zur Messung der Immuntoleranz kann das Risiko der Entwicklung von ihnen vorhersagen.

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