Nichtalkoholische fettige lebererkrankung: wissenschaftler identifizieren trigger und behandlung


Nichtalkoholische fettige lebererkrankung: wissenschaftler identifizieren trigger und behandlung

Abgesehen von Lebensstil Änderungen und Gewichtsverlust gibt es derzeit keine wirksame oder sichere Behandlungen für nichtalkoholische Fettleber-Krankheit. Nun, zum ersten Mal, Forscher finden, dass ein Protein namens cdk4 auf höheren Ebenen in Maus-Modelle und menschlichen Patienten mit der Krankheit auftritt. Auch, wenn sie das Protein in Mäusen blockiert, mit Drogen, es deutlich reduziert die Entwicklung der hepatischen Steatose - die erste Phase der Krankheit.

Die Forscher fanden ein hohes Maß an Protein namens cdk4 bei Menschen mit fettigen Lebern.

Die Studie, von Cincinnati Children's Hospital Medical Center in Ohio, erscheint in der Zeitschrift Zellberichte .

Senior Autor Nikolai Timchenko, ein Professor in der Abteilung für Chirurgie an der Universität von Cincinnati und Leiter der Leber Tumor Biologie Programm bei Cincinnati Kinder, sagt:

"Dies ist die erste Studie zu zeigen, dass cdk4 löst die Entwicklung von NAFLD [nichtalkoholische Fettleber-Krankheit] und dass Hemmung dieses Enzyms können sowohl verhindern und umkehren den ersten Schritt der Krankheit."

NAFLD ist der Aufbau von extra Fett in Leberzellen, die nicht durch Alkohol verursacht wird. Es ist normal für die Leber, etwas Fett zu enthalten, aber wenn 5-10 Prozent seines Gewichts Fett ist, dann ist es als Fettleber klassifiziert.

Die erste Stufe der NAFLD - genannt hepatische Steatose - kann zu einer Bedingung namens NASH (nichtalkoholische Steatohepatitis) und schließlich Zirrhose oder Leberkrebs fortschreiten.

NAFLD neigt dazu, bei Menschen, die übergewichtig oder fettleibig sind, oder die Diabetes, hohe Cholesterin oder hohe Triglyceride haben zu entwickeln. Es kann auch aus schlechten Essgewohnheiten und schnelle Gewichtsverlust resultieren.

Allerdings können manche Menschen auch ohne diese Risikofaktoren NAFLD entwickeln. Schätzungen schlagen bis zu einem Viertel der Amerikaner haben NAFLD.

Prof. Timchenko sagt, dass neue sichere und effektive Behandlungen für NAFLD erforderlich sind. Derzeit ist die einzige Möglichkeit, die Krankheit zu behandeln, durch Gewichtsverlust und Lebensstil Änderungen.

Er erklärt, dass, während neue Behandlungen, die derzeit in klinischen Studien sind, vielversprechende Ergebnisse zeigen, zeigen sie auch Hinweise auf schwere Nebenwirkungen.

Blockade cdk4 verhindert hepatische Steatose

In ihrer Studie fanden die Forscher ein hohes Maß an Protein namens cdk4 - das durch eine fettreiche Ernährung ausgelöst wird - bei Mausmodellen von NAFLD und bei Patienten mit fettigen Lebern.

Die Zunahme von cdk4 verursacht eine Kette von Ereignissen durch bestimmte Wege, die zu hepatischer Steatose, Fibrose und hepatozellulärem Karzinom (HCC oder Leberkrebs) führen, beachten Sie die Forscher.

In einem anderen Teil der Studie, fand das Team blockiert cdk4 gestört die Wege und verhinderte die Entwicklung der hepatischen Steatose bei Mäusen, die normalerweise entwickeln würde es, wenn auf eine fettreiche Diät angehoben.

Sie fanden auch, dass die Hemmung von cdk4 in Mausleber mit vorhandener Steatose die Steatose umgekehrt hat.

Die Inhibitoren, die sie in der Studie verwendeten, waren Flavopiridol und PD-0332991.

Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass die kritische Feststellung ihrer Studie darin bestand, die Erhebung oder Aktivierung von cdk4 als Schlüsselereignis bei der Entwicklung von NAFLD zu identifizieren.

Sie schlagen vor, dass diese Erkenntnis - zusammen mit der weiteren Arbeit mit cdk4-Inhibitoren - wahrscheinlich einen starken Beweis für die Verwendung von cdk4-Inhibitoren als eine Behandlung, die die Leber-gestützte Steatose stoppt, unterstützt und sogar die vorhandene Steatose umgekehrt.

Beide cdk4-Inhibitoren, die wir getestet haben, sind von der FDA und in klinischen Studien für Leberkrebs genehmigt, so dass es möglich sein sollte, klinische Studien für NAFLD mit diesen Medikamenten bald zu initiieren."

Prof. Nikolai Timchenko

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