Wandernde krebszellen verändern knochengewebe, um tumore zu bilden


Wandernde krebszellen verändern knochengewebe, um tumore zu bilden

Die meisten Menschen, die an Krebs sterben, sterben an einer metastatischen Erkrankung - wo Tumorzellen von der ursprünglichen Stelle abwandern und anfangen, Tumore in anderen Körperteilen, wie Knochen, zu wachsen. Jetzt zeigt neue Forschung neue Hinweise darauf, wie migrierende Krebszellen das Knochengewebe verändern, um es für das Tumorwachstum geeignet zu machen.

Osteoklasten sind große Knochenzellen, die Knochengewebe während des Wachstums und der Heilung absorbieren.

Bildnachweis: Jon Christensen / Arbeitsgruppe Shastri

Die Forscher hoffen, dass ihre Ergebnisse helfen, neue Medikamente zu finden, die die Metastasierung verlangsamen oder stoppen.

Tumorzellen, die anfangen, zum Knochen zu wandern - wie von Brustkrebs und Prostatakrebs - erwerben ein einzigartiges Merkmal: Sie beginnen, ein Protein namens Kathepsin K. zu produzieren.

Cathepsin K wird normalerweise nur im Knochen gefunden, wo es von großen Zellen, die Osteoklasten genannt werden, die Knochengewebe während des Wachstums und der Heilung absorbieren, sezerniert wird.

Aber bis zu dieser neuen Studie waren die Wissenschaftler etwas verwirrt, warum wandernde Krebszellen von der Freisetzung von Kathepsin K profitieren könnten.

In der Zeitschrift BMC Research Notes , Forscher der Universität Freiburg in Deutschland beschreiben, wie sie entdeckten, dass die Produktion von Kathepsin K hilft, Krebszellen zu überwinden, zu überleben und möglicherweise sogar gedeihen, im Knochengewebe.

Bei der Arbeit mit Zellkulturen fanden sie, dass Cathepsin K ein anderes Protein auslöst, das die Mikroumgebung des Knochengewebes verändert, um es dem Tumorwachstum förderlich zu machen.

Rahmen für die Suche nach Medikamenten, die die Knochenmetastase begrenzen

Das zweite Protein heißt Matrixmetalloprotease-9 (MMP-9) - ein Schlüsselregulator der Tumorentwicklung. Dieses Protein verdaut die Knochenmatrix und erlaubt es den ankommenden Krebszellen, sich in ihrer neuen Umgebung zu etablieren.

MMP-9 hilft auch, neue Blutgefäße zu bilden, um den wachsenden Tumor zu ernähren.

Der ältere Autor Prasad Shastri, ein Polymerchemiker und Professor am Institut für Makromolekulare Chemie in Freiburg, sagt, dass bei Krebszellen im Knochengewebe eine Reihe von Werkzeugen vorliegt, die ihnen helfen, ihre Umgebung zu verändern und zu neuen Tumoren zu werden. Er schließt:

Weitere Untersuchungen sind jedoch notwendig, um zu sehen, wie dieses Zusammenspiel von Cathepsin K und MMP-9 tatsächlich in vivo spielt und wie es die Aggressivität und Metastase des Tumors fördert."

Trotzdem sagt Prof. Shastri, dass die Befunde der Idee, Kathepsin K anzurufen, Gewicht zu verleihen, um die Knochenmetastase zu begrenzen. Sollten sie im lebenden Gewebe bestätigt werden, dann bieten sie einen Rahmen für die Suche nach Medikamenten, die die Fähigkeit von Cathepsin K, MMP-9 zu aktivieren, spezifisch blockieren.

Krebs hat einen großen Einfluss auf die Gesellschaft auf der ganzen Welt. Es ist eine der führenden Ursachen für Krankheiten und Todesfälle weltweit. Nach der Weltgesundheitsorganisation (WHO), im Jahr 2012 gab es 14 Millionen neue Fälle von Krebs und 8,2 Millionen Todesfälle.

Die Zahl der neuen Krebsfälle pro Jahr wird voraussichtlich auf 22 Millionen in den nächsten zwei Jahrzehnten steigen. Die meisten Todesfälle aus Krebs resultieren aus Metastasen.

Inzwischen, Medical-Diag.com Kürzlich gelernte Textbücher über Knochenreparatur müssen neu geschrieben werden, nachdem Forscher Knochenbrüche gezeigt haben, heilen nicht die Art, wie wir dachten. Im Gegensatz zum gegenwärtigen Denken ist es der Zusammenbruch von Fibrin, und nicht seine Anwesenheit, die für die Frakturreparatur wesentlich ist. Fibrin ist ein Protein, das an der Blutgerinnung beteiligt ist.

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