Wissenschaftler bestätigen aktivierung von protein als drogenziel in huntington-krankheit


Wissenschaftler bestätigen aktivierung von protein als drogenziel in huntington-krankheit

Huntington ist eine erbliche Krankheit, die Gehirnzellen im Striatum tötet - eine kleine Hirnregion, die die Bewegung kontrolliert und auch die Wahrnehmung, das Denken, das Bewusstsein, das Urteil und das Verhalten beeinflusst. Die Trommel, die den Schaden verursacht, ist selektiv - andere Teile des Gehirns bleiben relativ intakt.

Die Forscher sagen, dass Drogen, die das Protein zielen, auch gegen psychiatrische Probleme wie Depression und Angst schützen können, die in der Huntington-Krankheit entstehen.

Vor einiger Zeit haben Wissenschaftler festgestellt, dass die Huntington-Krankheit aus einer erblichen Mutation im Protein "Huntingtin" entsteht.

Das fehlerhafte Protein sammelt sich in allen Zellen des Körpers, aber es scheint nur einen bestimmten Teil des Gehirns zu beeinflussen.

Dieses selektive Merkmal der Krankheit führte eine Gruppe von Wissenschaftlern an der Johns Hopkins University in Baltimore, MD, um nach einem anderen Täter zu suchen - sie suchten nach Proteinen, die mit Huntingtin nur im Striatum interagieren.

Im Jahr 2009 berichteten sie, dass ein aktivierendes Protein namens Rhes ein wahrscheinlicher Auslöser für Hirnzellschäden bei Huntington-Krankheit war.

Der Führer dieser Gruppe war ein Postdoktorand namens Srinivasa Subramaniam, der jetzt ein Assistent Neurowissenschaft Professor am Scripps Research Institute (TSRI) in Jupiter, FL ist.

Neue Studie bestätigt Rhes spielt eine zentrale Rolle bei der Huntington-Krankheit

Nun, in einer neuen Studie in der Zeitschrift veröffentlicht Neurobiologie der Krankheit , Erklären Prof. Subramaniam und sein Team bei TSRI schlüssig, dass Rhes eine zentrale Rolle bei der Fokussierung der Toxizität der Huntington-Krankheit im Striatum spielt.

In der früheren Studie zeigten die Forscher, dass Rhes an eine Reihe von Wiederholungen in Huntingtin bindet. Es ist das, was den Tod von Gehirnzellen verursacht.

In der neuen Studie zeigen Prof. Subramaniam und Kollegen, dass das Löschen von Rhes die Verhaltensprobleme bei Mausmodellen der Huntington-Krankheit deutlich reduziert.

Sie nahmen auch die früheren Erkenntnisse weiter und zeigten, dass das Hinzufügen von Rhes zum Kleinhirn - eine Hirnregion, die normalerweise nicht in Huntington betroffen ist - die Tiere dazu veranlasste, den Verlust von motorischen Funktionen wie Gleichgewicht und Koordination zu erleben.

Darüber hinaus fanden sie das Tieren-Cerebellum enthielt Läsionen und beschädigte Neuronen - bestätigt, dass Rhes Toxizität auslöst und dass sogar Regionen, die normalerweise nicht in der Huntington-Krankheit beschädigt werden, anfällig werden können, wenn das aktivierende Protein überexprimiert wird.

Prof. Subramaniam sagt, dass das größte Ergebnis aus der Studie hervorgeht, dass Rhes wahrscheinlich ein gutes Arzneimittelziel für die Huntington-Krankheit ist und fügt hinzu:

Drogen, die Rhes stören, konnten Huntingtons Pathologie und motorische Symptome lindern."

Der erste Autor Supriya Swarnkar, Mitglied des Labor-Teams von Prof. Subramaniam, stellt fest, dass viele Patienten mit Huntington-Krankheit auch Depressionen und Angst erleben und:

"Wir denken, indem wir Rhes ansprechen, könnten wir die Einleitung von Huntington blockieren, was wir voraussagen würden, den Schutz vor psychiatrischen Problemen auch zu leisten."

Der Staat Florida half, die Studie zu sponsern.

Im Oktober 2014, Medical-Diag.com Berichtete von einer anderen Studie von Prof. Subramaniam und seinem Team, das zeigte, wie eine Beziehung zwischen Huntingtin und dem Gen mTORC1 den Beginn der Huntington-Krankheit auslösen und zu einer Verschlimmerung der Symptome führen kann.

GAPS (2/3) — Dr. Natasha Campbell-McBride (Video Medizinische Und Professionelle 2019).

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