Wissenschaftler zeigen molekül, das hohen blutzucker zu metabolischen krankheit verknüpft


Wissenschaftler zeigen molekül, das hohen blutzucker zu metabolischen krankheit verknüpft

Neue Forschung zeigt das Molekül im Zentrum einer lang verborgenen Verbindung zwischen hohem Blutzucker und der Störung der Mitochondrien - die winzigen Fächer in den Zellen, die ihnen Energie zur Verfügung stellen, um am Leben zu bleiben und zu funktionieren.

Enzyme waren an verschiedenen Orten in Mitochondrien von diabetischen und nondiabetischen Ratten.

Bildnachweis: Partha Banerjee / Johns Hopkins Medizin

Forscher von Johns Hopkins University (JHU), Baltimore, MD, sagen, die Entdeckung könnte zu neuen Möglichkeiten zur Verhütung und Behandlung von Diabetes führen.

Sie beschreiben, wie sie die Ursache und Wirkung Verbindung zwischen hohen Blutzucker und metabolische Krankheit in einem Papier veröffentlicht in der Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften .

Entsprechender Autor Gerald Hart, Professor für Biologische Chemie an der JHU School of Medicine, erklärt:

"Zucker selbst ist nicht giftig, also war es ein Rätsel, warum hoher Blutzucker eine so tiefe Wirkung auf den Körper haben kann."

Er sagt, dass sie gefunden haben, dass hoher Blutzucker die Funktion eines Moleküls, das in zahlreichen Zellprozessen involviert ist, stört.

Andere Teams haben bereits festgestellt, dass bei unbehandelten Diabetes, hoher Blutzucker ändert, wie Mitochondrien arbeiten, so dass die JHU-Team beschlossen, einen Blick auf die zugrunde liegenden molekularen Prozesse.

Großer Unterschied bei mitochondrialen Enzymspiegeln zwischen diabetischen und nondiabetischen Ratten

Für ihre Studie verglich das Team die Enzyme in Mitochondrien aus den Herzen der Ratten mit Diabetes zu denen von gesunden Rattenherzen.

Sie konzentrierten sich auf zwei Enzyme, die ein Molekül namens O-GlcNAc zu und von Proteinen hinzufügen und entfernen.

Die Firma von Prof. Hart hat die letzten 30 Jahre damit verbracht, zu untersuchen, wie Zellen O-GlcNAc zur Bekämpfung der Nährstoff- und Energieverarbeitung verwenden.

Sie fanden, dass eine der Enzyme - O-GlcNAc-Transferase, die das Molekül zu Proteinen hinzufügt - auf höheren Ebenen in den Mitochondrien von diabetischen Ratten vorhanden war. Gleichzeitig waren die Ebenen des anderen Enzyms - O-GlcNAcase, die das Molekül aus Proteinen entfernt - niedriger.

Erster Autor Dr. Partha Banerjee, ein Postdoktorand in Harts Labor, der die Experimente durchführte, stellt ihre Überraschung bei der Feststellung fest:

"Wir haben erwartet, dass die Enzymwerte bei Diabetes unterschiedlich sind, aber wir haben nicht erwartet, dass der große Unterschied wir sahen."

Das Team stellte auch fest, dass O-GlcNAc-Transferase an einem anderen Ort in den Mitochondrien der Diabetiktiere war. Anstatt in die Wände der Mitochondrien eingebettet zu werden, fanden sie viel von dem Enzym nach innen gewandert.

Netto-Effekt ist, die Effizienz der Energieproduktion in Mitochondrien zu verringern

Die Studie zeigt auch, wie die beiden Enzyme andere wichtige Rollen in Mitochondrien spielen, wie bei der Herstellung von chemischen Einheiten von Energie an Zellen in Form von ATP.

Prof. Hart sagt, dass der Nettoeffekt dieser O-GlcNAc-bezogenen Veränderungen darin besteht, die Effizienz der Energieproduktion in Mitochondrien zu verringern, wodurch sie mehr Wärme und schädigende Moleküle erzeugen.

Dies führt dazu, dass die Leber Antioxidantien auslöst, um die schädigenden Moleküle zu neutralisieren, was wiederum mehr Glukose, spiralförmiger Blutzucker noch weiter produziert.

Prof. Hart schlägt vor, dass der Befund zu neuen Behandlungen führen kann, um Diabetes zu verhindern und zu behandeln, die auf die O-GlcNAc-Enzyme zielen.

Fonds für die Studie kam aus dem National Heart, Lung und Blut-Institut und der National Institute of Diabetes und Verdauung und Nierenerkrankungen.

Prof. Hart erklärte ein kommerzielles Interesse an der Studie - er erhält Lizenzgebühren für den Verkauf eines der in den Experimenten verwendeten Antikörper.

Mittlerweile fangen die Wissenschaftler an, Mitochondrien zu entdecken, mehr als Zellen mit Energie zu versorgen.

Beispielsweise, Medical-Diag.com Kürzlich gelernt von einer Studie in Natur Zellbiologie , Geführt von Forschern aus NYU Langone Medical Center, NY, die zeigt, wie Mitochondrien Kontrolle Stammzellen Entwicklung.

Das Team stellte fest, dass die Blockierung der Wirkung eines Schlüsselenzyms in Mitochondrien die Stammzellen von der Entwicklung zu Eizellen in Fruchtfliegen gestoppt.

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