Eierstockkrebs ist ein tödlicher Krebs mit wenigen Behandlungen zur Verfügung, und die Prognose ist besonders düster für Frauen mit bestimmten Subtypen diagnostiziert. Nun, eine neue Studie bringt neue Hoffnung in Form eines neuen Behandlungsziels für eine besonders aggressive Form der Krankheit.

Inhibition eines Enzyms bei Eierstockkrebspatienten mit einer bestimmten Genmutation könnte potentiell den Krebs stoppen.

Es gibt mehrere Subtypen von Eierstockkrebs - je nach Art des Gewebes und der beteiligten Zellen. Eines davon ist ein Eierstock-klares Zellkarzinom, das bis zu 10% der Eierstockkrebspatienten in den USA und etwa 20% der Patienten in Asien betrifft.

Während Eierstockkrebspatienten anfänglich auf Standard-Platin-basierte Chemotherapie reagieren, ist die Response-Rate für diejenigen mit Ovarien klar Zellkarzinom ist in der Regel schlecht und leider gibt es derzeit keine wirksame alternative Therapien.

Forscher am Wistar-Institut in Philadelphia, PA, hoffen, dass ihre Entdeckung den Weg zu dringend benötigten Behandlungen ebnen wird.

Ihre Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Naturmedizin , Nimmt Eierstockkrebs in einen wachsenden neuen Bereich der Krebsbehandlung - personalisierte Therapie.

"Ein Ziel für die effektive Haltung der Progression von Eierstockkrebs in einer personalisierten Weise"

Entsprechender Autor Rugang Zhang, ein Associate Professor in Wistars Gene Expression und Regulierungsprogramm, sagt, dass ihre Studie ein Ziel für die effektive Haltung der Progression von Eierstockkrebs in einer personalisierten Weise, je nach dem genetischen Make-up des Patienten. Er addiert:

• Eierstockkrebs verursacht mehr Todesfälle als jeder andere Krebs des weiblichen Fortpflanzungssystems
• Die überwiegende Mehrheit der Frauen, die Eierstockkrebs bekommen, sind im mittleren Alter und älter
• Früherkennung ist der Schlüssel zum Behandlungserfolg.

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"Für Patienten mit diesem speziellen Subtyp [Ovarial-Clear-Cell-Karzinom] kann dieser neu entdeckte gezielte Ansatz schließlich zur ersten effektiven gezielten Therapie führen, die sie je hatten."

Prof. Zhang und Kollegen studierten ein Chromatin-Remodeling-Gen namens ARID1A, das in einer Reihe von Krebsen verwickelt wurde.

ARID1A erlaubt Chromatin - eine Proteinstruktur, die DNA fest in Zellen packt - zu öffnen, damit Zellen Signale empfangen können, die ihnen sagen, was zu tun ist. Dies ist wichtig für das Stoppen sie werden Krebs.

Jüngste Studien haben gezeigt, dass ARID1A in mehr als der Hälfte der Patienten mit Ovarien klarer Zellkarzinom mutiert ist; In der Tat hat das Gen eine der höchsten Mutationsraten bei allen Krebsarten.

Inhibition von EZH2 bei Eierstockkrebspatienten mit mutiertem ARID1A

In dieser neuen Studie konzentrierte sich das Team auf die Wechselwirkung zwischen mutiertem ARID1A und EZH2 - einem Enzym, das hilft, DNA in der Chromatinstruktur zu kompaktieren. Wenn diese Wechselwirkung auftritt, scheint es, dass Gene in den verdichteten Regionen ausgeschaltet werden, was wiederum die DNA-Anweisungen stoppt, die notwendig sind, um Tumor-kämpfende Proteine ​​daran zu hindern, an die Protein-Maschinerie zu gelangen.

Während normale Zellen ein bestimmtes Niveau von EZH2 benötigen, ist zu viel des Hormons mit dem Fortschreiten einer Anzahl von Krebsarten verbunden, einschließlich des Ovarien-klaren Zellkarzinoms.

Die Studie untersuchte die Möglichkeit, EZH2 als Krebsbehandlung für Patienten mit einer Mutation im ARID1A-Gen zu hemmen. Die Forscher bestätigten dies könnte ein vielversprechender Weg nach vorne sein, wenn sie gezeigt haben ARID1A-mutierte Eierstockkrebs sind empfindlich auf EZH2-Hemmung.

Der Höhepunkt der Studie kam, als das Team entdeckte, dass die Blockierung von EZH2 zu einer Regression von Ovarialtumoren mit mutiertem ARID1A führte. Dies wirkte sich nicht auf Eierstock-Tumoren mit normaler oder unmutierter ARID1A aus.

Das Team schließt:

Unsere Daten zeigen, dass die pharmakologische Hemmung von EZH2 eine neuartige Behandlungsstrategie für Krebserkrankungen mit ARID1A-Mutationen darstellt."

Die Forscher glauben, dass ihre Ergebnisse weitreichende Implikationen haben und beachten, dass EZH2-Inhibitoren derzeit in der klinischen Entwicklung sind.

Fonds für die Studie kam aus einer Reihe von Quellen, darunter die National Institutes of Health, das Department of Defense und der Eierstockkrebs Research Fund.

Im vergangenen Monat, Medical-Diag.com Berichtete über eine weitere Studie, die in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Naturkommunikation , Wo mit einem neuen Maus-Modell von Eierstockkrebs, Forscher fanden zu wenig Ausdruck von ARID1A und zu viel Ausdruck eines anderen Gens namens PIK3CA führte immer zu den Mäusen entwickeln Ovarien klar Zellkarzinom.

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