Schmerzen sind eine führende Ursache für Behinderung in den USA, die mehr Amerikaner als Krebs, Diabetes und Herzerkrankungen kombiniert. Aber in einer neuen Studie, sagen die Forscher, dass sie einen "Aus-Schalter" für Schmerzen entdeckt haben, ebnet den Weg für neue Behandlungen.

Durch die Aktivierung des A3-Rezeptors im Gehirn mit einem kleinen Adenosin-Molekül, sagen die Forscher, dass sie chronische Schmerzen verhindern oder umkehren könnten.

Das Forscherteam unter der Leitung von Daniela Salvemini, Professorin für Pharmakologische und Physiologische Wissenschaften an der Saint Louis University, MO, veröffentlicht ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Gehirn .

Laut Prof. Salvemini und ihrem Team gibt es nur wenige erfolgreiche Behandlungen für chronische Schmerzen. "Die erfolgreichsten pharmakologischen Ansätze zur Behandlung von chronischen Schmerzen beruhen auf dem Engagement von endogenen Kreisläufen mit opioiden, adrenergen und Calciumkanalmechanismen", so die Forscher.

Diese Medikamente können jedoch schwere Nebenwirkungen verursachen - wie Muskelschmerzen, Angst, Reizbarkeit und sogar Drogen-Toleranz und Sucht. Dies kann zu einer nicht fortgeführten Nutzung, einer verringerten Lebensqualität und einer unzureichenden Schmerzlinderung führen.

Vergangene Studien haben gezeigt, dass ein Medikament namens Adenosin kann wirksam für die Schmerzlinderung bei Menschen, aber das Medikament aktiviert eine Reihe von Schaltungen oder "Wege", was eine Reihe von Nebenwirkungen. Es war unklar, welcher spezifische Weg die schmerzlindernden Wirkungen von Adenosin vermittelt, so dass Prof. Salvemini und ihr Team herausfinden wollten.

Aktivierung A3-Rezeptor mit Adenosin-Molekül verhindert, umgekehrt chronischen Schmerzen

Die Forscher analysierten mehr als 300 Nagetiermodelle von chronischen neuropathischen Schmerzen, die aus Nervenschäden resultieren.

Sie fanden, dass die Aktivierung eines Rezeptors im Gehirn namens A3 gestoppt oder umgekehrt chronischen Schmerzen in den Nagetieren, und dass dieser Rezeptor könnte durch ein kleines Adenosin-Molekül und andere kleine Molekül Medikamente von den National Institutes of Health erstellt aktiviert werden.

Darüber hinaus hat die Aktivierung des A3-Rezeptors mit einem kleinen Adenosinmolekül die normale Schmerzgrenze bei Nagetieren nicht verändert oder das Belohnungszentrum des Gehirns ausgelöst - ein Prozess, der zur Sucht mit Opioidgebrauch führen kann.

Frank Salvemini kommentiert ihre Erkenntnisse:

Es ist seit langem bekannt, dass die Nutzung der starken schmerzstillenden Effekte von Adenosin einen Durchbruch in Richtung einer wirksamen Behandlung für chronische Schmerzen darstellen könnte.

Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass dieses Ziel durch die Fokussierung der zukünftigen Arbeit auf den A3-Adenosin-Rezeptor (A3AR) -Pfad erreicht werden kann, insbesondere, da seine Aktivierung eine robuste Schmerzreduktion über mehrere Arten von Schmerzen hinweg bereitstellt."

Das Team stellt fest, dass A3AR-Agonisten bereits klinische Studien zur Behandlung von Entzündungen und Krebs durchlaufen und - wie in dieser Studie gezeigt - die Medikamente bisher keine ernsthaften Nebenwirkungen verursacht haben.

"Diese Studien deuten darauf hin, dass die A3AR-Aktivierung durch hochselektive A3AR-Agonisten mit kleinem Molekulargewicht - wie MRS5698 - einen schmerzreduzierenden Weg aktiviert, der die Idee unterstützt, dass wir A3AR-Agonisten als mögliche neue Therapeutika entwickeln können, um chronische Schmerzen zu behandeln", ergänzt Prof. Salvemini.

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