Arzneimittelziel zur prävention von schlaganfall-hirnschäden identifiziert


Arzneimittelziel zur prävention von schlaganfall-hirnschäden identifiziert

Ein Mechanismus, der in den Hirnschaden, der von Schlaganfallpatienten erfahren wurde, verwickelt wurde, wurde von Forschern der Universität Leeds in der britischen und der Zhejiang Universität in China identifiziert. Die Wissenschaftler suchen nun nach wirksamen Arzneimitteltherapien, um diesen Schaden zu verhindern.

Da die Blutversorgung im Gehirn in den Tagen nach einem Schlaganfall wieder auftritt, kann "oxidativer Stress" das Gedächtnis und die kognitive Funktion des Patienten beschädigen.

Wenn jemand einen Schlaganfall hat, wird die Blutversorgung zu einem Teil ihres Gehirns abgeschnitten. Da die Blutversorgung im Gehirn in den Tagen nach dem Schlaganfall wieder auftritt, kann "oxidativer Stress" das Gedächtnis und die kognitive Funktion des Patienten beschädigen.

Die Forscher hinter der neuen Studie sagen, dass bis jetzt die meisten der Forschung in potenziellen Drogen-Therapien zur Behandlung von Schlaganfall-Hirnschäden zu konzentrieren konzentriert sich auf die anfänglichen Schäden durch den Verlust des Blutflusses verursacht, anstatt die Schäden durch oxidativen Stress. Allerdings ist dieser anfängliche Schaden schwer zu zielen.

"Der Patient kann nicht einmal im Krankenwagen sein, wenn es passiert", sagt Co-Autor Dr. Lin-Hua Jiang von der Schule der Biomedizinischen Wissenschaften der Universität Leeds. "Wir haben einen Mechanismus gefunden, der mit dem nächsten verbunden ist Phase der Schäden, die oft im Gange sind, nachdem die Patienten in das Krankenhaus aufgenommen worden sind."

Ionen-Kanal reduziert Hirnschäden, wenn deaktiviert

Das Studium der oxidativen Stress-Phase der Schlaganfall-Hirnschäden in einem Maus-Modell, fand das Team einen Mechanismus in Neuronen, die - wenn entfernt - reduziert die Höhe der Schäden.

Dr. Jiang erklärt:

Wir identifizierten einen "Ionenkanal" in den Membranen der Neuronen, genannt TRPM2, der in Gegenwart der reaktiven Sauerstoffspezies eingeschaltet wird. Grundsätzlich ist ein Ionenkanal eine Tür in der Membran einer Zelle, die es erlaubt, mit der Außenwelt zu kommunizieren. TRPM2 öffnet sich, wenn die schädlichen Niveaus der reaktiven Sauerstoffspezies vorhanden sind und wir fanden, dass das Entfernen es signifikant die neuronale Zellschädigung verringerte."

Bei der Untersuchung dieses Ionenkanals verglich das Team die Auswirkungen von Schlaganfall bei Mäusen mit aktivem TRPM2 und bei denen mit inaktiviertem TRPM2. Sie fanden, dass Neuronen besser vor dem oxidativen Stress bei Mäusen geschützt waren, die einen deaktivierten TRPM2-Kanal hatten.

"Der neuronale Tod ist deutlich reduziert", sagt Dr. Jiang. "Noch wichtiger war, dass wir einen signifikanten Unterschied in der Gehirnfunktion beobachteten, wobei die geschützten Mäuse in Labortests deutlich überlegene Erinnerungen zeigten."

Die Forscher glauben, dass sie "ein sehr vielversprechendes Drogenziel" genannt haben. Als nächstes werden sie eine große Datenbank von Chemikalien abschirmen, um einen Weg zu finden, den TRPM2-Kanal zu hemmen. Das Team wird weiterhin in Tiermodellen testen, um zu sehen, wie effektiv das Blockieren von TRPM2 zum Schutz vor Hirnschäden und kognitiver Dysfunktion nach einem Schlaganfall ist.

Im Mai, Medical-Diag.com Berichtete über eine Studie von Forschern an der Ohio State University Wexner Medical Center, die darauf hindeutet, dass eine tägliche Dosis von Vitamin E zu verhindern oder zu reduzieren Hirnschäden durch Schlaganfall.

Die Ohio State Forscher waren besonders interessiert an Tocotrienol - eine Art von Vitamin E in Palmöl gefunden, dass Cholesterin reduziert. Sie fanden, dass Tocotrienol den Durchmesser der Arterien als Reaktion auf den Sauerstoffbedarf erhöhte - ein wirksames Mittel zur Vermeidung von Hirnschäden.

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