Lösen des geheimnisses, warum erkältungen asthmaanfälle verursachen


Lösen des geheimnisses, warum erkältungen asthmaanfälle verursachen

Eine neue Studie in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaft Translational Medicine Berichtet über die Entdeckung eines potenziellen neuen Ziels zur Behandlung von Asthma-Anfällen durch Erkältungen verursacht.

Es ist bis jetzt nicht klar, wie eine Rhinovirusinfektion die für einen Asthmaanfall typische Entzündung auslöst, wo die Atemwege verstopft und die Schleimproduktion zunimmt.

Weltgesundheitsorganisation (WHO) Statistiken zeigen, dass etwa 235 Millionen Menschen weltweit Asthma haben. Etwa 80-90% der Asthma-Anfälle werden durch Infektionen der Atemwege verursacht, vor allem durch Rhinoviren, die auch die Hauptursache für die Erkältung sind.

Bei Menschen mit Asthma kann eine ansonsten leichte Erkrankung, die durch ein Rhinovirus verursacht wird, potenziell schwere Angriffe auslösen, die einen Krankenhausaufenthalt erfordern.

Allerdings ist bis jetzt noch nicht klar, wie eine Rhinovirus-Infektion die für einen Asthma-Anfall typische Entzündung auslöst, wo die Atemwege verstopft und die Schleimproduktion zunimmt - bekannt als die Typ-2-Immunantwort.

Um dies zu versuchen und zu beantworten, untersuchten britische Forscher aus dem Medical Research Council & Asthma UK Center in Allergischen Mechanismen von Asthma am Imperial College London und King's College London Zellen aus der Lunge von Menschen mit Asthma und von gesunden Probanden.

Die Forscher fanden heraus, dass, wenn die Lungenzellen mit einem Rhinovirus infiziert wurden, die Zellen von Menschen mit Asthma etwa 10 mal so viele IL-25-Zytokine produziert wie die Zellen von gesunden Probanden.

Weiterhin untersuchte das Team sowohl asthmatische als auch gesunde Probanden mit einem Rhinovirus und studierte die IL-25-Antwort über die beiden Gruppen. Die Forscher fanden heraus, dass die asthmatischen Teilnehmer ein höheres Niveau an IL-25 in Nasensekreten hatten als die gesunden Probanden.

Kettenreaktion von Molekülen treibt die Typ-2-Immunantwort an

Als nächstes simulierten sie Asthma bei Mäusen und infizierten sie mit einem Rhinovirus. Die Ergebnisse der Maus-Studie zeigten, dass die erhöhte IL-25-Antwort auch mit einer Zunahme der Konzentrationen anderer Zytokine einhergeht.

Die Forscher fanden heraus, dass es diese "Kaskade" von Molekülen ist, die die Typ-2-Antwort antreibt, die in der Regel als Reaktion auf Allergien und Virusinfektionen auftritt. Bei den Mäusen war die Blockierung von IL-25 ein wirksamer Weg, um die Konzentrationen der anderen Zytokine zu verringern.

Diese Ergebnisse, sagen das Team, deuten darauf hin, dass Medikamente, die IL-25 an Menschen ansprechen, die Grundlage für neue Asthma-Behandlungen bilden könnten.

Joint Lead Autor der Studie Dr. Nathan Bartlett, Ehrenvorsitzender an der National Heart und Lung Institute, Imperial College London, erklärt:

Unsere Forschung hat zum ersten Mal gezeigt, dass die Zellen, die die Atemwege der Asthmatiker ausführen, anfälliger für die Herstellung eines kleinen Moleküls namens IL-25 sind, das dann eine Kette von Ereignissen auslöst, die Angriffe verursacht. Durch die Ausrichtung dieses Moleküls an der Spitze der Kaskade könnten wir potenziell eine dringend benötigte neue Behandlung entdecken, um diese potenziell lebensbedrohliche Reaktion bei Asthma-Patienten zu kontrollieren."

Der nächste Schritt wird sein, um zu versuchen, IL-25 bei Menschen zu blockieren und andere Wege zu untersuchen, die zu Asthmaanfällen beitragen können.

Dr. Samantha Walker, Direktor für Forschung und Politik bei Asthma UK, sagt, dass Jahre der Unterfinanzierung in Asthma-Forschung bedeutet, dass die Mechanismen hinter der Krankheit ein relatives Geheimnis bleiben.

"Aufregend, könnte diese Forschung, obwohl noch in einem frühen Stadium, könnte dazu führen, dass die Entwicklung neuer Medikamente, um lebensbedrohliche Asthma-Angriffe zu verhindern", sagt sie. "Die Millionen von Menschen mit Asthma brauchen mehr Studien wie diese, um uns einen zu bringen Schritt näher an neue Behandlungen."

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