Entdeckung des glukosesensors im gehirn kann zu neuen diabetes-behandlungen führen


Entdeckung des glukosesensors im gehirn kann zu neuen diabetes-behandlungen führen

Es gibt ein Enzym im Gehirn, das eine Schlüsselrolle bei der Erfassung und Kontrolle der Ebenen der Glukose im Blut spielt. Der zugrunde liegende Mechanismus, den es auslöst, scheint, sowohl Typ 1 als auch Typ 2 Diabetes zu verknüpfen, laut US-Forschern, die die Entdeckung vorschlagen, könnte zu neuen Behandlungen für Diabetes führen.

Sie berichten, wie sie den Teil des Enzyms - bekannt als Prolyl Endopeptidase (PREP) - in der Verfahren der Nationalen Akademien der Wissenschaften (PNAS) .

Es gibt zwei Arten von Diabetes. Typ 1 ist, wo die Fähigkeit des Körpers, Insulin zu machen - ein Enzym, das Zellen hilft, Glukose in Energie umzuwandeln - durch den Verlust von Insulin produzierenden Zellen im Pankreas beeinträchtigt wird. Typ 2 entsteht nicht durch Mangel an Insulin, sondern weil Zellen ihre Fähigkeit verlieren, sie richtig zu benutzen und insulinresistent zu werden.

Die Studie fand PREP Links zu beiden Arten von Diabetes - ein Weg beinhaltet die Kommunikation mit der Bauchspeicheldrüse, und der andere Weg beinhaltet das Erfassen von Ebenen der Glukose im Blut.

Enzym löst eine Reihe von Schritten aus, die den Glukosespiegel kontrollieren

Lead Autor Sabrina Diano, ein Professor in den Abteilungen der Geburtshilfe, Gynäkologie & Reproduktive Wissenschaften, Vergleichende Medizin und Neurobiologie an der Yale University School of Medicine, New Haven, CT, sagt, dass sie entdeckt, dass PREP - gefunden in einem Teil des Hypothalamus bekannt als Der ventromediale Kern - löst eine Reihe von Schritten aus, die Glukose im Blut kontrollieren.

Forscher sagen, sie haben ein Enzym im Gehirn entdeckt, das eine Schlüsselrolle bei der Erfassung und Kontrolle der Ebenen der Glukose im Blut spielt.

Das Team wusste bereits, dass der ventromediale Kern Gehirnzellen hat, die in der Lage sind, Glukose zu erkennen, und wollten mehr über den Link zu PREP erfahren.

Sie entdeckten, dass PREP Gehirnzellen in diesem Teil des Gehirns die Fähigkeit, Glukose zu spüren. Wenn die Zellen steigende Glukosespiegel nachweisen, weisen sie die Bauchspeicheldrüse an, um mehr Insulin zu sezernieren, das Glukose in Schach hält und Diabetes verhindert.

Als sie genomisch Mäuse mit niedrigem Niveau des Enzyms entwickelten, fanden sie, dass die Mäuse ein hohes Maß an Blutzucker hatten und Diabetes entwickelten.

Sie bestätigten die Wirkung von reduziertem PREP durch die Behandlung von normalen Mäusen mit einem PREP-Inhibitor. Die Mäuse zeigten einen verminderten Insulinspiegel und eine beeinträchtigte Glukosetoleranz.

Und wenn sie die PREP-Funktion in den Mäusen wiederhergestellt haben, die gezüchtet wurden, um eine niedrige PREP zu haben, indem sie sie mit einem Virus injiziert haben, das bewirkt, dass das betreffende Gen wieder eingeschaltet wird - sie haben die Glukoseintoleranz, die die Mäuse zuvor gezeigt hatten, umgekehrt.

Niedrige Niveaus von PREP verhindern, dass Neuronen in Glukose steigen

Prof. Diano sagt, dass das niedrige Enzym die Neuronen daran hinderte, erhöhte Blutzuckerwerte zu erkennen, was wiederum bedeutete, dass sie die Freisetzung von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse nicht kontrollieren konnten, was die Mäuse dazu veranlasste, Glukose-Intoleranz und Diabetiker zu werden.

Sie und ihre Kollegen kommen zu dem Schluss:

Zusammengenommen entdecken unsere Ergebnisse einen bisher unbekannten Spieler in der zentralen Regulierung des Glukosestoffwechsels und der Pankreasfunktion."

Wenn sie die Ziele im Enzym finden, die die Neuronen spüren Veränderungen in Glukosespiegel, dann die Forscher glauben, dass es zu einer neuen Art von Medikament führen könnte, um Insulin-Sekretion zu regulieren. Solch ein Medikament konnte nicht nur Typ-2-Diabetes behandeln, aber vielleicht sogar verhindern, sagt Prof. Diano.

Fonds von den National Institutes of Health und der American Diabetes Association half, die Studie zu finanzieren.

Mittlerweile fand eine weitere kürzlich veröffentlichte Studie aus China, dass Schichtarbeit das Risiko für Typ-2-Diabetes erhöhen kann, insbesondere bei Männern. Während die Forscher, die die Metaanalyse durchgeführt haben, nicht untersucht haben, warum das Risiko bei Männern höher ist, schlagen sie vor, dass eine wiederholte Unterbrechung der internen Uhr des Körpers das Niveau von Testosteron bei Männern beeinflusst. Andere Studien haben gezeigt, dass niedrige Niveaus des männlichen Hormons mit Insulinresistenz und Diabetes verbunden sind.

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