Neue studie zeigt, wie cholesterin krebs fördert


Neue studie zeigt, wie cholesterin krebs fördert

Die schädlichen Wirkungen von hohem Cholesterinspiegel - besonders LDL, die "schlechte" Art - sind bekannt und beinhalten Herzerkrankungen, Schlaganfall und Atherosklerose. Aber in einer neuen Studie haben Forscher entdeckt, wie Cholesterin aktiviert einen zellulären Signalweg mit Krebs verbunden ist.

Die Forscher unter der Leitung von Prof. Wonhwa Cho, Professor für Chemie von der University of Illinois in Chicago, veröffentlichen ihre Ergebnisse in Naturkommunikation .

Die neue Studie erklärt, wie Cholesterin Krebs fördert, indem es an ein Protein bindet, das an der Signalisierung eines Weges beteiligt ist, der das Zellwachstum und die Teilung fördert.

Bisherige Studien haben Cholesterin an bestimmte Krebsarten angeschlossen. Beispielsweise, Medical-Diag.com Kürzlich berichtet über eine Studie, die hohe Cholesterin zu erhöhten Brustkrebs Risiko verbunden.

Aber für diese neueste Studie konzentrierten sich die Forscher auf Signalwege, die Zellen zur Durchführung ihrer Aktivitäten beschäftigen. Sie erklären, dass ein Weg namens kanonische Wnt-Signalisierung das Zellwachstum und die Teilung fördert, eine wichtige Funktion für die Entwicklung in embryonalen Zellen.

Allerdings wird in reifen Zellen die Überaktivität dieses Wegs als ein wichtiger Förderer der Krebsentwicklung angesehen.

Als Prof. Cho und sein Team auf der Suche nach neuen Cholesterin-bindenden Proteinen waren, fanden sie eine Bindungsstelle für Cholesterin, die sich auf einem Protein namens "Dishevelled" befand. Dieses Protein ist sowohl in der kanonischen Wnt-Signalisierung als auch in der nicht-kanonischen Wnt-Signalisierung involviert, die das Team in Zellbewegung und Organisation involviert hat.

"Unsere Forschung deutet auf eine neue regulatorische Rolle für Cholesterin", sagt Prof. Cho, "und stellt auch ein aufregendes neues therapeutisches Ziel zur Unterdrückung der kanonischen Wnt-Signalisierung zur Behandlung oder Vorbeugung von Krebs dar."

Cholesterin veranlasst das Signal, den kanonischen Wnt-Weg zu senden

Das Team beschreibt weiter Dishevelled als "einen Schalter auf der Spur", dh wenn ein Signal das Protein erreicht, leitet es das Signal entweder auf den kanonischen oder den nicht-kanonischen Wnt-Weg.

Allerdings war es bis jetzt unbekannt, ob ein bestimmtes Element die Entscheidung für das Protein beherrschte, das Signal auf einen Weg über den anderen zu richten.

Hier kommt Cholesterin an, erklärt Prof. Cho:

Sobald wir erkannten, dass Cholesterin in der Lage ist, spezifisch an Dishevelled zu binden, interessierten wir uns für Cholesterin als potentielle Determinante, welche der Wnt-Signalwege aktiviert werden."

Im Einzelnen entdeckte er und sein Team, dass, wenn Cholesterin an Dishevelled bindet, es das Signal entlang des kanonischen Wnt-Signalweges sendet - was das Zellwachstum und die Teilung fördert. Ohne Cholesterin, diese Art von Signalisierung kann nicht passieren, fügen sie hinzu.

Darüber hinaus haben die Forscher festgestellt, dass Cholesterin in der Zellmembran erhöht schien zu kanonischen Wnt-Signalisierung über nicht-kanonische Wnt-Signalisierung zu bevorzugen. Prof. Cho sagt, dass dies erklären kann, warum höhere Cholesterinspiegel das Krebsrisiko erhöhen.

Das Team sagt, dass ihre Erkenntnisse ein therapeutisches Ziel liefern könnten, und Prof. Cho sagt, dass ein Medikament, das verhindert, dass Cholesterin an Dishevelled gebunden ist, gegen kanonische Wnt-Signalisierungs-Krebs wirksam sein könnte. Dies könnte Darmkrebs, Melanom, Brustkrebs und Lungenkrebs einschließen.

"Wir wissen, dass Sachen wie fettreiche Diäten, die den Cholesterinspiegel steigern, mit einer erhöhten Inzidenz von Krebs verbunden sind", sagt er. "Unsere Forschung bietet einen Mechanismus dafür, wie Cholesterin die Wege führt, die zu Krebs führen."

Eine Studie, die kürzlich in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Zellberichte Schlug vor, dass "schlechtes" Cholesterin ist ein wichtiger Täter in der Metastasierung, die Ausbreitung von Krebs.

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