Abwesenheit epilepsie behandelt in mäusen mit transplantierten neuralen zellen


Abwesenheit epilepsie behandelt in mäusen mit transplantierten neuralen zellen

Forscher von der North Carolina State University haben die Bereiche der Hirnrinde in Abwesenheit Epilepsie bei Mäusen verknüpft. Darüber hinaus haben die Forscher gezeigt, wie die Verpflanzung embryonaler neuronaler Zellen in diese betroffenen Gebiete die Krampfaktivität reduzieren kann, was zur Hoffnung auf neue Behandlungen für Menschen mit Abwesenheitsepilepsie führt.

In erster Linie betrifft Kinder, Abwesenheit Epilepsie unterscheidet sich von anderen Formen der Epilepsie, dass es nicht dazu führen, dass "Klon-Tonic" Muskel-Krampf Anfälle. Stattdessen werden die betroffenen Patienten "zonen heraus" und starren in den Raum für eine kurze Zeit, oft ohne Erinnerung an das Ereignis danach.

Abwesenheit Epilepsie ist ein komplexer Zustand und nur etwa ein Drittel der Patienten reagieren auf Medikamente.

Eine Maus-Studie im Jahr 2011, durchgeführt von Forschern an der Stanford University School of Medicine in Kalifornien, identifiziert eine Schaltung im Gehirn, die Abwesenheit Anfälle auslöst.

Dies zeigte erstmals, wie die Signalisierung zwischen der Hirnrinde und dem Thalamus den kurzen Verlust des Bewusstseins und die einzigartigen 33-mal-pro-Sekunden-Hirnschwingungen hervorrief, die den Abwesenheitsbeschlag charakterisieren.

"Hyperaktivität" mit Anfällen in Sicht und Berührung Bereichen der Maus Gehirn verbunden

In der neuen Studie analysierten die Forscher die Gehirne von Mäusen gezüchtet, um Abwesenheit Epilepsie haben. Sie fanden eine Verbindung zwischen Abwesenheit Anfälle und Hyperaktivität in den Regionen des Gehirns mit Vision und Berührung verbunden.

Eine Maus schaut nach oben auf ein transplantiertes GABAergisches Neuron (grün) in seiner primären visuellen Kortex.

Bildnachweis: Alice Harvey

Diese Regionen sind als primäre visuelle und primäre somatosensorische Kortizes in den okzipitalen und parietalen Lappen bekannt.

Andere neuere Forschungen haben gezeigt, dass hemmende Neuronen, die den Gamma-Aminobuttersäure (GABA) Neurotransmitter sezernieren, bei Mäusen mit Abwesenheitsanfällen defekt sind. Daher waren die "GABAergic" Neuronen in den visuellen und somatosensorischen kortikalen Bereichen wahrscheinlich Teil des Problems, das Team vermutet.

Die Forscher ernten dann neuronale Stammzellen von normalen Maus-Embryonen, die in die Hinterhauptkortexe in einer Gruppe von Abwesenheits-Anfall-Mäusen transplantiert wurden.

Nach der Transplantation zeigten die Forscher dramatische Veränderungen in diesen Mäusen. Abwesenheit Anfälle sank scharf, die Mäuse gewannen mehr Gewicht und sie überlebten auch länger als Mäuse, die nicht erhalten die Transplantation.

"Dies ist ein tiefes und bemerkenswert effektives erstes Ergebnis", sagt North Carolina State University Neurobiologie Professor Troy Ghashghaei, "und fügt hinzu, die jüngsten Beweis, dass diese Transplantation Behandlungen in Maus-Modelle der Epilepsie arbeiten können."

Allerdings gibt Prof. Ghashghaei zu, dass das Team die Mechanismen immer noch nicht versteht, was die normalen hemmenden Zellen in Bereichen der visuellen Kortex der Abwesenheit epileptischen Mäuse tun.

Wir wissen, dass man positive Ergebnisse bekommen kann, auch wenn sich eine kleine Anzahl von transplantierten Neuronen tatsächlich in die Kortikalis der betroffenen Mäuse integriert, was sehr interessant ist. Aber wir wissen nicht, wie sich die transplantierten Zellen mit anderen Zellen in der Kortex verbinden und wie sie die Abwesenheitsbeschlagnahmen im Mausmodell, das wir eingesetzt haben, lindern."

Als nächstes planen Prof. Ghashghaei und Kollegen, "umprogrammierende" transplantierte Zellen zu untersuchen, um GABAergische und andere Arten von Neuronen zu erzeugen. Mehrere Labore auf der ganzen Welt entwickeln derzeit Methoden, um dies zu tun. Das ultimative Ziel dieser Arbeit wäre es, neue Therapien für Menschen mit Epilepsie zu entwickeln, die nicht auf medikamentöse Behandlungen reagieren.

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