Neue Forschung von der Washington University School of Medicine in St. Louis, MO, und der University of Pennsylvania findet, dass ein allgemein verschriebenes Antidepressivum wirksam bei der Verlangsamung Beginn der Alzheimer-Krankheit sein kann.

Die Probleme der Erinnerung und Kognition, die durch Alzheimer verursacht werden, sind stark von einem Aufbau von Plaques im Gehirn beeinflusst. Die Plaques bestehen aus Amyloid beta - ein Protein, das als Teil der normalen Hirnaktivität produziert wird. Patienten mit Alzheimer-Krankheit haben jedoch erhöhte Mengen an Amyloid-Beta, was dazu führt, dass das Protein zusammen als Plaques verklammert.

Eine vorherige Studie von leitenden Autor John Cirrito, PhD, Assistant Professor für Neurologie an der Washington University, schlug vor, dass die Produktion von Amyloid Beta durch den chemischen Boten Serotonin reduziert werden kann.

Die meisten Antidepressiva arbeiten, indem sie den Fluss des Serotonins im Gehirn stimulieren, der Cirrito und den ersten Autor Dr. Yvette Sheline dazu veranlasste, Antidepressiva als Werkzeug zur Kontrolle der Amyloid-Beta-Produktion zu untersuchen.

Als Teil einer Studie von 2011 testeten sie eine Reihe von Antidepressiva bei Mäusen genetisch verändert, um Alzheimer zu entwickeln, wie sie altern. Die Mäuse in der Studie waren jung und hatten noch nicht die Hirntafeln entwickelt, die die Krankheit charakterisieren. Die Forscher fanden heraus, dass die Antidepressiva die Amyloid-Beta-Produktion in den Mäusen nach durchschnittlich 25% nach 24 Stunden erfolgreich reduzierten.

"Bis wir definitiv beweisen können, dass diese Medikamente langsam helfen oder Alzheimer beim Menschen aufhalten, sind die Risiken nicht wert", sagt Cirrito.

In ihrer neuen Studie - veröffentlicht in der Zeitschrift Wissenschaft Translational Medicine - die Forscher verabreichten das Antidepressivum Citalopram an ältere Mäuse, die bereits Plaques in ihrem Gehirn hatten. Sie verfolgten dann das Wachstum von Plaques in den Mäusen für 28 Tage mit einer Technik namens "Zwei-Photonen-Bildgebung".

Sie fanden, dass Citalopram das Wachstum der bestehenden Plaques stoppte, während die Bildung neuer Plaques um 78% reduziert wurde.

In einer zweiten Phase des Experiments erhielten 23 Menschen im Alter zwischen 18 und 50 eine Einzeldosis Citalopram. Die Teilnehmer waren nicht kognitiv beeinträchtigt oder depressiv. Über die 24 Stunden nach der Verabreichung des Citaloprams wurden Proben von Spinalflüssigkeit von den Teilnehmern entnommen.

Die Spinalflüssigkeitsproben zeigten, dass die Amyloid-Beta-Produktion in den menschlichen Teilnehmern um 37% gesunken war.

"Es gibt noch viel mehr Arbeit zu tun"

"Antidepressiva scheinen die Amyloid-Beta-Produktion signifikant zu reduzieren, und das ist spannend", sagt Cirrito.

"Aber während Antidepressiva im Allgemeinen gut vertragen werden", fährt er fort, "haben sie Risiken und Nebenwirkungen, bis wir definitiv beweisen können, dass diese Medikamente langsam helfen oder Alzheimer beim Menschen aufhalten, die Risiken sind es nicht wert Mehr Arbeit zu tun."

Der nächste Schritt für das Team ist es, Mausmodelle wieder zu verwenden, um den molekularen Prozess zu verstehen, der dazu führt, dass Serotonin die Produktion von Amyloid beta stoppt.

Dr. Sheline sagt, dass das Team auch plant, ältere Erwachsene zu studieren, die für 2 Wochen mit Antidepressiva behandelt werden.

"Wenn wir nach 2 Wochen einen Abfall der Amyloid-Beta in ihrer Wirbelsäulenflüssigkeit sehen", erklärt sie, "dann werden wir wissen, dass diese vorteilhafte Reduktion der Amyloid-Beta nachhaltig ist."

Im vergangenen Jahr wurde eine Studie veröffentlicht JAMA Dass eine schlechte Schlafqualität zu einem erhöhten Aufbau von Amyloid-Beta-Plaques im Gehirn älterer Menschen beitragen kann. Mittlerweile veröffentlichte eine Studie zur gleichen Zeit in der Zeitschrift Neurologie Fand eine Assoziation zwischen der Verhärtung der Arterien und dem Aufbau von Amyloid-Beta-Plaques im Gehirn.

Was der Gang über Krankheiten verrät (Video Medizinische Und Professionelle 2023).