Gen im gen fährt akute myeloische leukämie, sagt neue studie


Gen im gen fährt akute myeloische leukämie, sagt neue studie

Neue Forschung deutet darauf hin, dass es ein kleineres Gen in einem größeren Gen eingebettet ist, das bereits mit dem schlechten Überleben von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie verbunden ist, die wirklich das Fortschreiten der Krankheit antreibt.

Forscher aus der Ohio State University Comprehensive Cancer Center - Arthur G. James Cancer Hospital und Richard J. Solove Research Institute (OSUCCC - James) berichten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Wissenschaft Signalisierung .

Akute myeloische Leukämie (AML) ist ein Krebs, der in Zellen beginnt, die sich normalerweise in verschiedene Blutzellen entwickeln würden. Es ist in der Regel eine Krankheit älterer Menschen - das Durchschnittsalter eines Patienten mit AML ist etwa 66 Jahre.

Die American Cancer Society schätzt, dass im Jahr 2014 etwa 18.860 neue Fälle von AML in den USA diagnostiziert werden und es wird etwa 10.460 Todesfälle von der Krankheit sein.

Die hohe Expression eines Gens namens BAALC (kurz für Gehirn und akute Leukämie, zytoplasmatische und ausgeprägte "Ball C") ist bekannt, dass sie mit dem schlechten Überleben von Menschen mit AML verbunden ist.

BAALC hat eine kleinere Gen - genannt microRNA - 3151 - eingebettet in sie, die auch bekannt ist, um in AML aktiv zu sein.

Die neue Studie zeigt, dass von den beiden, das kleinere Gen ist der Haupttreiber von AML, und es schlägt auch eine Droge, die es blockiert.

Während beide Gene eine Rolle spielen, ist es miR-3151, das wirklich AML fährt

Principal Investigator und Co-Senior Autor Albert de la Chapelle, Professor für Medizin und Leonard J. Immke Jr. und Charlotte L. Immke Lehrstuhl für Krebsforschung bei OSUCCC - James, sagt:

Wenn beide Gene stark ausgedrückt sind, bedeutet dies eine schlechte Prognose für die Patienten, aber unsere Experimente zeigen, dass es ein hoher Ausdruck von miR-3151 ist, der wirklich zählt. Überexpression von BAALC allein hatte nur begrenzte Krebs verursachende Aktivität."

Mit Hilfe von menschlichen Zellkulturen und Mäusen untersuchten er und seine Kollegen das Ausmaß, in dem die Überexpression von miR-3151 und BAALC bei älteren Patienten mit zytogenetisch normalem AML zur Progression der Krankheit beiträgt.

Sie fanden das kleinere Gen sporn die Entwicklung von AML durch die Blockierung eines Tumor Suppressor Gen namens TP53, die normalerweise verursacht verdächtige Zellen mit schweren DNA-Schäden an Selbst-Zerstörung.

Co-Senior-Autor Clara D. Bloomfield, Distinguished University Professor und Ohio State University Cancer Scholar, erklärt die Wirkung der kleineren Gen hat:

"Wenn miR-3151 TP53 in den Tumorzellen blockiert, ermöglicht es den Zellen, zu überleben, zu teilen und schneller zu wachsen."

MiR-3151 kann auch ein wichtiger Faktor bei soliden Tumoren sein

Prof. Bloomfield sagt, dass sie festgestellt haben, dass miR-3151 auch das Wachstum in malignen Melanomzellen auf die gleiche Weise spornt, was darauf hinweist, dass es ein wichtiger Faktor für das Wachstum von soliden Tumoren sein könnte.

Sie fanden auch, dass miR-3151 allein aktiv sein kann, unabhängig vom Wirtsgen, und dass es direkt TP53 und sieben andere Gene im TP53-Weg anspricht.

In einem letzten Teil ihrer Studie zeigte das Team, dass der Proteasom-Inhibitor Bortezomib die Überexpression von miR-3151 reduzierte und darauf hinweist, dass es möglich ist, die Überexpression des kleinen Gens zu behandeln.

MiR-3151 gehört zu einer Klasse von regulatorischen Molekülen namens microRNAs, die zur Kontrolle der Proteinproduktion beitragen. Es gibt mehrere hundert bekannte menschliche microRNAs, von denen etwa ein Drittel in Wirtsgene in kurzen DNA-Strecken eingebettet sind, die Introns genannt werden.

"Wir wissen sehr wenig darüber, wie microRNAs, die sich innerhalb von Introns befinden, reguliert werden und wie sie mit ihren Host-Genen interagieren. Diese Ergebnisse liefern ein wichtiges Beispiel für diese Interaktion", sagt der erste Autor und Postdoktorand Dr. Ann-Kathrin Eisfeld.

Die Fonds des NIH / National Cancer Institute, der Coleman Leukemia Research Foundation und des Pelotonia Fellowship Programs haben dazu beigetragen, die Studie zu finanzieren.

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