Wissenschaftler finden neue gehirn-bereich für angst


Wissenschaftler finden neue gehirn-bereich für angst

Forscher haben entdeckt, dass ein Bereich des Gehirns, der zuvor angenommen wurde, um die Reaktion auf Stress zu dämpfen, in der Tat das Gegenteil und direkt fördert Angst. Bei der Meldung ihrer Erkenntnisse in der Zeitschrift Zelle , Die Forscher fügen eine neue Dimension der Wissenschaft der Angst hinzu.

Sie beschreiben, wie sie einen Hirnkreislauf gefunden haben, der einen Bereich mit dem sogenannten lateralen Septum (LS) mit anderen Hirnstrukturen in einer Weise verbindet, die direkt die Angst beeinträchtigt.

Entsprechender Autor David Anderson, der Seymour Benzer Professor für Biologie am California Institute of Technology (Caltech) in Pasadena, sagt:

"Unsere Studie hat eine neue neuronale Schaltung identifiziert, die eine kausale Rolle bei der Förderung von Angstzuständen spielt. Ein Teil des Grundes fehlt uns an effektiver und spezifischer Drogen für Angst ist, dass wir nicht genug wissen, wie das Gehirn die Angst verarbeitet Up eine neue Zeile der Untersuchung in die Gehirn-Schaltung, die Angst kontrolliert."

Figuren von den National Institutes of Mental Health zeigen, dass über 18% der Erwachsenen in den USA von Angststörungen betroffen sind, wo Menschen übermäßige Sorgen oder Spannungen erfahren, die oft zu körperlichen Symptomen führen.

Obwohl die bisherige Forschung in erster Linie auf die Amygdala als die Region im Gehirn, die Angst verarbeitet konzentriert hat, hatten Prof. Anderson und Kollegen eine Ahnung, dass die LS auch beteiligt sein könnte, so dass sie beschlossen, es mit Mäusen zu studieren.

Macht das laterale Septum Angst vor oder hemmt?

Das Team beabsichtigte, einen Kreislauf zu erforschen, der die septohippocampale Achse nannte, weil die bisherigen Studien dies bereits im Zusammenhang mit der Angst erwähnt hatten. Diese hatten gezeigt, dass bei Mäusen das stressbedingte ängstliche Verhalten von der Aktivierung von Hirnzellen im LS begleitet wird, die in diesem Kreislauf sitzt.

Aber wenn das LS während des Stresses aktiv ist, fördert es Angst, oder beschränkt es sich?

Bis diese Studie, der Glaube war die LS gedämpft die Reaktion auf Stressoren. Aber das Team zeigte in der Tat das Gegenteil war der Fall.

Sie nutzten eine Technik namens Optogenetik, bei der Licht Neuronen oder Gehirnzellen kontrolliert, um einen Satz von Neuronen im LS von Mäusen zu aktivieren. Die besonderen Neuronen hatten ein Gen, das sie in Reaktion auf Licht aktiv machte.

Während dieser Aktivierung wurden die Mäuse ängstlicher. Als sie den Effekt weiter testeten, stellte das Team fest, dass sogar ein kurzer Ausbruch der Aktivierung einen Zustand der Angst induzierte, der mindestens eine halbe Stunde lang bestand.

Dies zeigte, dass nicht nur diese besonderen Gehirnzellen zu Beginn des Angstzustands beteiligt waren, sondern auch, dass dieser Staat weiterhin besteht, wenn sie nicht mehr aktiv sind.

Aber der Grund, dass - bis jetzt - es sich hielt, dass diese Gehirnzellen die Angst gehemmt haben, weil sie von einem Typ sind, der andere Gehirnzellen hemmt, sagt Prof. Anderson. Also was war los?

Das laterale Septum fördert die Angst über eine doppel-inhibitorische Schaltung

Prof. Anderson und seine Kollegen beschlossen, die Idee zu prüfen, dass ein doppelt negatives System beteiligt war. Neuronen, die hemmende Neuronen hemmen. Und das ist das, was sie gefunden haben.

Als sie die Arten von Verbindungen betrachteten, die die LS im Gehirn machte, fanden sie, dass sie Neuronen im benachbarten Hypothalamus hemmten, von denen die meisten selbst Inhibitoren waren.

Außerdem wurden die hypothalamisch hemmenden Neuronen mit einer dritten Hirnstruktur verbunden, wobei der paraventrikuläre Kern (PVN) die Freisetzung von Hormonen wie Cortisol in Reaktion auf Stress kontrolliert und bekanntermaßen an Angst beteiligt ist.

Das Team fand einen Kreislauf, der als Doppel-Inhibitor zu handeln schien, wo die Aktivierung der LS-Neuronen zu erhöhtem Stress und Angst führen könnte. Als sie die LS-Neuronen aktiviert haben, erhöhten sich die Niveaus der zirkulierenden Stresshormone, was darauf hindeutet, dass das PVN aktiviert wurde.

Und sie testeten auch das Gegenteil: Die Hemmung der LS-Verbindungen zum Hypothalamus reduzierte den Anstieg der Stresshormone, als die Mäuse unter Stress waren.

Sie schlossen, dass diese Reihe von Ergebnissen die doppel-negative Idee bestätigt.

"Der überraschendste Teil dieser Erkenntnisse ist, dass die Ausgänge aus dem LS", so Prof. Anderson, ", von denen man glaubte, dass sie vor allem als Angst vor Angst fungieren sollten, tatsächlich die Angst erhöhen."

Er erklärt, dass ihre Erkenntnisse für Arzneimittelentwickler wichtig sind - sie müssen wissen, dass die Ziel-LS-Neuronen eher die Angst hemmen.

Er warnt, dass es etwa 10 Jahre dauern wird, um von diesem Labor-Ergebnis zu einer Therapie für den Menschen zu wechseln, aber er hofft, dass die Ergebnisse auf eine bessere Richtung für die Entwicklung neuer Therapien hinweisen und fügt hinzu:

Es gab sehr wenige neue psychiatrische Medikamente, die in den letzten 40 bis 50 Jahren entwickelt wurden, und das ist, weil wir so wenig über die Gehirnschaltungen wissen, die die Emotionen kontrollieren, die bei einer psychiatrischen Störung wie Depression oder Angst schief gehen."

Die Forschung wurde vom Beckman-Institut in Caltech, den National Institutes of Health und dem Howard Hughes Medical Institute gesponsert.

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