Anti-krebs-eigenschaften von diabetes-medikament 'sollte neu bewertet werden'


Anti-krebs-eigenschaften von diabetes-medikament 'sollte neu bewertet werden'

Viele klinische Studien haben auf die Verwendung von Metformin - ein Medikament, das bereits verwendet wird, um Diabetes zu behandeln - als eine Möglichkeit zur Unterdrückung des Tumorwachstums bei Krebs durch die Aktivierung eines Moleküls namens AMP-aktivierte Proteinkinase. Aber neue Forschung deutet darauf hin, dass die Aktivierung dieses Moleküls tatsächlich Tumorwachstum fördern kann.

Die Studienergebnisse werden in der Zeitschrift veröffentlicht Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften .

Allerdings sagt das Forschungsteam unter der Leitung von Dr. Biplab Dasgupta von der Abteilung für Hermatologie / Onkologie am Cincinnati Children's Hospital Medical Center, dass ihre Studie zeigt, dass Metformin das Tumorwachstum stoppen kann, aber durch einen Prozess, der unabhängig von AMP-aktivierter Proteinkinase (AMPK) ist, Aktivierung.

Sie fügen hinzu, dass ihre Ergebnisse darauf hindeuten, dass Kliniker, die Metformin für die Krebsbehandlung testen, "eine sorgfältige Neubewertung ihrer klinischen Daten berücksichtigen sollten".

AMPK ist ein metabolisches Enzym, das bei der Bestimmung von Energieniveaus in Zellen eine Rolle spielt. Laut den Forschern kontrolliert das Enzym viele metabolische Wege, die Zellen bei der Regulierung des Energieverbrauchs und des Überlebens unterstützen, wenn sie physiologischen Belastungen ausgesetzt sind.

Die Ermittler erklären, dass Krebszellen ihren Stoffwechsel anpassen, damit sie weiterhin in stressigen Umgebungen leben und wachsen können.

Einige Studien haben festgestellt, dass die Aktivierung von AMPK mit Metformin das Tumorwachstum stoppen kann, während andere anders vorgeschlagen haben.

Metformin 'blockiert mTOR-Aktivität', um Krebszellen zu töten

In einem Versuch, eine Schlussfolgerung zu erreichen, führten die Forscher Experimente mit menschlichen Glioblastom (Hirntumor) Zellen und Tumorzellen, die in Mäusen transplantiert worden waren.

Beim Vergleich von gesunden menschlichen und Maus Gehirn Gewebe mit Gewebe mit Glioblastom-Zellen, die Forscher festgestellt, dass AMPK-Aktivierung war bereits hoch - was darauf hindeutet, dass die Art und Weise Metformin reduziert Krebs Wachstum kann nicht mit AMPK überhaupt.

Sie behandeln dann die menschlichen Glioblastomzellen mit Metformin. Daraus fanden sie das Medikament blockiertes Tumorwachstum durch Hemmung des Säugetierziels von Rapamycin (mTOR) -Pfad. Dies ist ein Molekül, das mit vielen Krebsarten assoziiert wurde.

Die Forscher testeten dann eine Verbindung namens A769662 - eine Verbindung, die direkt an AMPK bindet - an den Glioblastomzellen. Diese Behandlung tötete keine Glioblastomzellen, was darauf hindeutet, dass die AMPK-Aktivierung nicht daran beteiligt ist, das Tumorwachstum zu stoppen.

Dr. Dasgupta kommentiert die Forschung:

Unsere Ergebnisse deuten nicht darauf hin, dass klinische Studien mit Metformin gestoppt werden sollten. Metformin scheint ein sehr nützliches Medikament zu sein, aber der Wirkstoffmechanismus der Krebsunterdrückung ist nicht klar.

Allerdings zeigen unsere Erkenntnisse eine potenzielle Rolle für AMPK als Tumorwachstumsförderer, nicht als Suppressor, bei der Art von Krebs, die wir studieren. Aus diesem Grund sollten Kliniker, die Metformin in klinischen Studien verwenden, bei der Dateninterpretation Vorsicht walten lassen."

Dr. Dasgupta fügt hinzu, dass das Forschungsteam bereits analysiert, wie menschliche Glioblastomzellen durch spezifische genetische Hemmung von AMPK beeinflusst werden. Er stellt fest, dass diese Forschung noch nicht abgeschlossen ist, aber frühe Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Blockierung der AMPK-Aktivität Glioblastomzellen töten kann.

Früher in diesem Jahr, Medical-Diag.com Berichtete über eine Studie, die darauf hindeutet, dass Metformin auch Anti-Aging-Eigenschaften haben kann.

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