Insulinpfad 'roadmap' könnte diabetes medikamente verbessern


Insulinpfad 'roadmap' könnte diabetes medikamente verbessern

Forscher sagen, sie haben die erste "umfassende Roadmap" detailliert Protein-Interaktionen, die Pankreas-Zellen zu produzieren, speichern und sezernieren Insulin ermöglichen entwickelt. Dies ist nach einer Studie veröffentlicht in Zellberichte .

Das Forscherteam des Scripps Research Institute (TSRI) sagt, dass ihre Ergebnisse zu einem besseren Verständnis des Insulinsekretionsprozesses führen können und wie dies bei Insulinstörungen, wie zB Typ 2 Diabetes, eine Rolle spielt.

Typ-2-Diabetes wird durch eine geschwächte Insulinreaktion von Zellen im ganzen Körper verursacht, was bedeutet, dass die Blutzuckerwerte zu lange hoch bleiben.

Die Forscher bemerken, dass eine therapeutische Strategie zur Behandlung der Bedingung wäre, den Prozess zu steigern oder zu reparieren, in dem Insulin produziert und durch Pankreaszellen, die als "Beta-Zellen" bekannt sind, sezerniert wird. Dies sind die Zellen, die Insulin machen.

Allerdings sagen die Forscher, dass aufgrund des Mangels an Verständnis darüber, wie Beta-Zellen erzeugen und freisetzen ausreichende Insulinspiegel, gibt es keine Medikamente von noch, dass die Effizienz zu verbessern.

Insulin 'das dominierende Protein von Beta-Zellen'

Für ihre Studie, die in einem Mauszellenmodell von menschlichen Beta-Zellen durchgeführt wurde, verwendeten die Forscher Antikörper, die an frühe und späte Formen von Insulin während des Synthese- und Sekretionsverfahrens binden.

Sie erklären, dass durch das Zeichnen von Proteinen "aus der Suppe" der Beta-Zellmoleküle dies den Antikörpern erlaubt, irgendwelche Proteine ​​zu isolieren, die an Insulin gebunden sind oder diese hatten.

Die Forscher identifizierten diese Proteine ​​dann mit Massenspektrometrie. Dies ermöglichte es den Forschern zu entdecken, welche Insulin-interagierenden Proteine ​​in den Beta-Zellen waren.

Darüber hinaus ermöglichte dieser Prozess die Forscher, die Insulin-interagierenden Proteine ​​zu unterscheiden, die in der frühen Phase des Insulinsyntheseprozesses eine Rolle spielen - von denen, die in den späteren Stadien der Insulinspeicherung und -sekretion zu arbeiten scheinen.

Daraus konnten die Wissenschaftler ein "biosynthetisches Interaktionsnetzwerk" schaffen. Mit anderen Worten, eine Karte, die Insulin-Protein-Wechselwirkungen mit Pankreaszellen zeigt.

"Bisher haben wir ein Insulin-interagierendes Protein zu einem Zeitpunkt identifiziert, aber diese Studie liefert die ersten systemweiten Einblicke in den Insulinsynthese-Weg", sagt Pamela Itkin-Ansari, ein Beta-Zellforscher an der University of California, San Diego, Das Sanford Burnham Research Institute und Co-Autor der Studie.

William E. Balch, Professor und Mitglied des Skaggs Institute for Chemical Biology bei TSRI, stellt fest, dass eines der "Roadmap" zeigt, dass Insulin effektiv die Beta-Zelle betreibt:

Es ist bei weitem das dominante Protein in der Beta-Zelle und die Aktivitäten innerhalb der Zelle sind weitgehend auf ihre Verarbeitung und Sekretion ausgerichtet."

TMEM24 bietet Potenzial für neue Drogenziel

Beta-Zellen, die in Kultur angebaut werden, zeigen die Bedeutung von TMEM24 in "reifen Lagerbehältergranulaten" (gelb), die eine langsamere, chronische Form der Insulinfreisetzung regulieren.

Bild mit freundlicher Genehmigung des Balch Labors, The Scripps Research Institute.

Das Forscherteam entdeckte auch, dass ein anderes Protein, das in den Beta-Zellen gefunden wurde, genannt TMEM24, eine signifikante Fähigkeit hatte, Insulin zu binden.

Weitere Untersuchungen zum Protein zeigten, dass TMEM24 an dem Insulinpfad beteiligt ist. Es wurde festgestellt, dass das Protein eine langsamere, chronische Form der Insulinfreisetzung reguliert, verglichen mit Beta-Zellen, die normalerweise einen kurzen Insulin-Inspektion absondern, bevor sie eine längere, niedrigere Intensität freisetzen.

Er sagt, dass diese Entdeckung einen großen Durchbruch in der Entdeckung neuer Drogeziele darstellt:

"Diese chronische Insulinfreisetzung scheint für die menschliche Gesundheit wichtiger zu sein, verglichen mit der akuten Freisetzung von Insulin, die uns vor dem Zuckersturm von, sagen wir, einer Snicker-Bar schützt, doch fast nichts ist über diesen Teil des Freisetzungspfades bekannt."

Prof. Balch sagt, dass das Forschungsteam plant, weitere Studien zu betreiben, die sowohl normale als auch diabetische menschliche Beta-Zellen betrachten:

Im Allgemeinen wollen wir genauer verstehen, welche Komponenten dieses Wegs für ein gesundes Management der Insulinproduktion als Reaktion auf eine gesunde Ernährung oder Misswirtschaft in Reaktion auf die gegenwärtigen ungesunden Diäten des modernen Lebensstils, die zu Krankheiten führen, und dann natürlich auch wir wollen Um Wege zu finden, um diese Komponenten mit Therapien zu erreichen."

Medical-Diag.com Kürzlich berichtet über eine Überprüfung der Studien, was darauf hindeutet, dass Antidepressiva mit einem höheren Risiko von Typ-2-Diabetes verbunden sind.

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