Wie adipositas gen kann das essen ausführen


Wie adipositas gen kann das essen ausführen

Forscher glauben, dass sie einen biologischen Mechanismus aufgedeckt haben, durch den eine gemeinsame Version eines Adipositiv-Gens übermäßiges Essen und Gewichtszunahme antreibt. Es scheint, dass das fehlerhafte Gen, das 1 bei 6 Personen betrifft, die Produktion eines Hormons beeinflusst, das eng mit den Gefühlen der Fülle verbunden ist und wie sich der Körper mit der Nahrung beschäftigt.

Rachel Batterham und Kollegen an der britischen University College London, beschreiben, wie sie eine Verbindung zwischen dem FTO-Gen und dem Hunger-Hormon Ghrelin in der 15. Juli Ausgabe der Zeitschrift für klinische Untersuchung .

Einzelpersonen, die eine bestimmte Variante des "Adipositas" -Gen FTO tragen, sind eher fettleibig, überessen und eine Präferenz für fettreiche, energie-dichte Lebensmittel zu zeigen. Sie sind auch eher ein Gefühl der Fülle nach dem Essen fehlt.

Doch bis diese Studie, der Mechanismus, durch den diese besondere Gen-Fehler reguliert Fettleibigkeit-anfälligen Verhalten war nicht klar.

Forscher Hormon Hunch

Das Team hatte eine Ahnung, dass die fehlende Verbindung zwischen FTO und Adipositas-anfälliges Verhalten etwas mit den Hormonen im Darm zu tun hatte, die die Verdauung und die Reaktion auf Nahrung beeinflussen.

Eines davon ist Ghrelin, ein hungerreizendes Hormon in Darmzellen.

Höhere Ebenen von Ghrelin sind mit Gefühlen des Hungers verbunden und erhöhen den Anreiz für Menschen zu essen kalorienreiche Lebensmittel, auch auf einen vollen Magen. Wenn du immer Platz zum Dessert hast, dann könnte der Schuldige Ghrelin sein.

Forscher untersuchten menschliche Proben anstelle von Mausmodellen

Tierstudien an Mäusen haben bereits eine direkte Verbindung zwischen dem FTO-Gen und der Fettleibigkeit gefunden. Zum Beispiel im Jahr 2010, Wissenschaftler am Medical Research Council (MRC) in Großbritannien produziert überzeugende Beweise dafür, dass die Überaktivität des FTO-Gen führt zu Überernährung und Fettleibigkeit bei Mäusen.

Ein wichtiger Unterschied zu dieser neuen Studie ist, dass die Forscher Blutproben und Hirnscans von Menschen verwendet haben, um das FTO-Gen und Ghrelin anstatt mit Mausmodellen zu studieren.

Das Team misst das Ghrelin-Niveau in Blutproben von normalgewichtigen Männern mit zwei Versionen des FTO-Gens: Eine Version ist mit einem 70% höheren Risiko von Fettleibigkeit verbunden (das Hochrisiko-Gen), während die andere Version nicht ist (die Low- Risiko-Gen).

Sie fanden heraus, dass die Männer mit dem risikoarmen FTO-Gen vor einer Mahlzeit ein höheres Ghrelin-Niveau hatten und diese Niveaus nach dem Essen fielen.

Aber bei den Männern mit dem Hochrisiko-Gen fielen die Ghrelin-Konzentrationen nach dem Essen nicht so weit. Plus, Gehirn-Scans der Männer mit dem High-Risk-Gen zeigte, dass Motivation und Belohnung Zentren sowohl vor als auch nach dem Essen aktiv waren, als sie Bilder von Lebensmitteln gezeigt wurden.

Die Forscher deuten darauf hin, dass durch das Fallen nach dem Essen, die anhaltend hohen Ebenen von Ghrelin in der Hochrisiko-Gen-Gruppe weiterhin das Gehirn zu aktivieren, als ob die Männer waren noch hungrig.

Dies schien in einer separaten Reihe von Tests zu bestätigen, wo die Männer mit dem Hochrisiko-Gen berichteten, hungrig nach einer Mahlzeit viel früher als die Männer mit dem Low-Risk-Gen zu sein.

FTO zwickt das Ghrelin-Gen, um mehr Hormon zu produzieren

Auch nach all dem fand es noch die Möglichkeit, dass die Verbindung zwischen dem Hochrisiko-FTO-Gen und dem anhaltend hohen Ghrelin-Niveau nur ein Zufall oder ein anderer Effekt war.

So haben die Forscher dann weitere Tests an Zellen aus den Blutproben der Männer durchgeführt und zeigten, dass höhere Ebenen von FTO-Protein mehr Ghrelin produziert.

Und sie zeigten auch, dass das FTO-Protein in der Lage ist, direkt zu beeinflussen, wie viel Ghrelin produziert wird, indem man das Gen, das für Ghrelin kodiert,

Die Hochrisiko-Version von FTO ist in der Lage, mehr Methylgruppen aus dem Ghrelin-Gen zu entfernen, was wiederum dazu führt, dass es mehr Ghrelin produziert.

"Unsere Ergebnisse zeigen, dass die FTO Ghrelin reguliert, ein wichtiger Vermittler des ingestiven Verhaltens und bietet Einblick in die FTO-Adipositas-Risiko-Allele [Versionen] prädisponieren für eine erhöhte Energieaufnahme und Fettleibigkeit beim Menschen", schreiben die Autoren.

Sie bemerken auch, dass, während weitere Studien nun diese Ergebnisse bestätigen müssen und sie auch nach anderen möglichen Mechanismen suchen müssen, diese Erkenntnisse bereits helfen können, besser zu untersuchen, was im Gehirn passiert, um Menschen anfällig für Fettleibigkeit zu machen und damit neue Ideen zu bieten für die Behandlung.

Ein möglicher Weg zu erforschen könnte sein, ob Menschen mit der Hochrisiko-Version des FTO-Gens von Behandlungen profitieren könnten, die auf das Ghrelin-System abzielen, um die Art und Weise zu verändern, wie es die Belohnungsreaktion im Gehirn beeinflusst.

Die hochauflösende Version des FTO-Gens wurde auch bei der Alzheimer-Krankheit verwickelt. Im Jahr 2010 berichteten die Forscher, dass sie Menschen gefunden haben, die die Hochrisiko-Variante (bekannt als die AA-Version) hatten, ein 58% erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Alzheimer und ein um 48% Prozent erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Demenz im Vergleich zu Nicht-Carriern.

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