Krebs verbreitet von blutplättchen, die "offene türen"


Krebs verbreitet von blutplättchen, die

Wissenschaftler in Deutschland glauben, dass sie den Mechanismus gefunden haben, den Krebszellen verwenden, um Blutplättchen zu koaxieren, um Türen in den Gefäßwänden zu öffnen, damit sie durchgehen und in neue Organe gelangen können.

Sobald sich Krebs vom Primärtumor zu anderen Körperteilen, einem als Metastase bekannten Prozess, verbreitet, verschlechtert sich die Prognose. Mehr als 90% der Krebs-Todesfälle auftreten, weil der Metastase, von denen viele Ergebnisse von Krebszellen in den Blutkreislauf.Wissenschaftler hatte bereits bemerkt, Krebszellen, die durch den Blutkreislauf migrieren irgendwie, um die Hilfe von Blutplättchen zu gewinnen, um das normalerweise undurchdringliche Blut zu durchdringen Gefäßwand. Es ist, als ob sie sie dazu bringen, eine Tür zu öffnen. (Andere Forscher haben vorgeschlagen, dass die Krebszellen selbst auch eine Veränderung durchmachen müssen, um durch die Blutgefäßwand hindurchtreten zu können, und dass diese Veränderung unter dem Einfluss von Blut auftritt Thrombozyten.) In einer neuen Studie, die vor kurzem veröffentlicht wurde Krebszelle , Ein Team des Max-Planck-Instituts für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim, beschreiben, wie sie den Mechanismus entdeckt haben, den die Krebszellen benutzen, um die Blutplättchen zu öffnen, um eine Tür in der Blutgefäßwand zu öffnen. Der Autorende Stefan Offermanns, Direktor von Die Abteilung für Pharmakologie am Institut in Bad Nauheim, sagt in einer Aussage: "Es ist seit langem bekannt, dass metastasierende Tumorzellen in der Lage sind, einen engen Kontakt mit Blutplättchen herzustellen und sie zu aktivieren. Tierversuche haben gezeigt, dass Tumorzellen weit weniger Metastasen bilden In Abwesenheit von Blutplättchen. "Offermanns und sein Team entdeckten, dass sie durch die Aktivierung der Blutplättchen sie dazu zwingen, eine Chemikalie freizusetzen, die mit einem Rezeptor auf dem Futter der Blutgefäßwände zusammenwirkt, was eine Öffnung erleichtert und ihnen hilft, durchzusteigen und neue zu erreichen Organe. Sie schlagen vor, den Rezeptor zu blockieren, könnte ein Weg für neue Medikamente sein, um die Metastasierung zu stoppen.

Blutplättchen

Blutplättchen sind kleine klebrige Blutzellen, die keinen Kern haben. Wenn es zu viele von ihnen im Blut gibt, dann können sich Blutgerinnsel bilden, und wenn es nicht genug von ihnen gibt, dann ist übermäßiges Ausbluten das größere Risiko. Wenn ein Blutgefäß verletzt wird, aggregieren Blutplättchen an der Wunde, um sicherzustellen Seine schnelle Schließung. Sie bilden schnell einen Stecker, um die Wunde zu versiegeln. Die Plättchen geben eine Kaskade von Signalmolekülen frei, um diese schnelle Reaktion zu koordinieren und mehr langfristige Wundreparatur auszulösen. Unter dem Einfluss dieser Signale verwandeln sich die Blutplättchen schnell von passiven Passagieren im Blutstrom zu Wirkstoffen am Verletzungsort. Das Ergebnis ist, dass sie die Wunde sehr schnell "hermetisch versiegeln".

Bösartige Tumoren verbreiten den Blutkreislauf mit Hilfe von Plättchen

Viele bösartige Tumoren, die Sekundär-Tumoren in anderen Teilen des Körpers, indem sie Krebszellen durch den Blutkreislauf, gewinnen die Hilfe von Blutplättchen, um sie durch die Blutgefäßwand.Studien zeigen, dass Patienten, die langfristige Behandlung mit Thrombozyten-Inhibitoren erhalten Wie Acetylsalicylsäure haben ein geringeres Risiko der Entwicklung von metastasierenden Tumoren.In ihrer Studie geben Offermanns und Kollegen eine detaillierte Beschreibung des Prozesses und seine Schritte.Once aktiviert, um auf Verletzungen zu reagieren, Blutplättchen Release große Mengen an verschiedenen Molekülen. Eines davon ist Adenosintriphosphat (ATP), mit dem das Team experimentierte. Als sie die ATP-Freisetzung von den Thrombozyten blockierten, fanden sie, dass sie die Menge der Tumorzellen, die durch die Blutgefäßwände fuhren, deutlich reduziert hat. Co-Lead-Autorin Dagmar Schuhmacher erklärt, wie sie dies weiter untersucht haben: "Es gelang uns, das gleiche Phänomen bei Experimenten an Mäusen zu demonstrieren, in denen die Freisetzung von ATP aus Blutplättchen blockiert wurde. Auch in diesem Fall gingen weit weniger Tumorzellen durch Endotheliale Barriere und weniger Metastasen gebildet. "

ATP wird mit P2Y2 gebunden

Aber was passiert genau in der normalerweise undurchlässigen Blutgefäßwand, die die Tumorzellen durchlaufen lässt? Das Team stellte fest, dass ATP aus den aktivierten Blutplättchen mit P2Y2-Rezeptoren auf der Oberfläche von Endothelzellen, die die Blutgefäßwand auskleiden, bindet.Boris Strilic, Auch ein Co-Lead-Autor, erklärt:
"Wenn ATP an diese Rezeptoren bindet, bilden sich zwischen den einzelnen Endothelzellen kleine Öffnungen. Die Tumorzellen verlassen das Blutgefäß durch diese Öffnungen und wandern in das Organ."
So aktivieren die Krebszellen die Plättchen, diese senden ATP-Signale aus, diese ATP-Signale aktivieren die P2Y2-Rezeptoren in den Blutgefäßwänden und bewirken eine "offene Sesam" -Antwort, die dann die Krebszellen durchläuft.

P2Y2 und ATP Release könnte neue Drug Targets für die Unterdrückung der Metastase sein

Die Forscher glauben, dass ihre Entdeckung einige Ausgangspunkte für neue Anti-Metastasierungs-Therapien bietet. Offermanns sagt, dass sie jetzt planen, "zu testen, ob spezifische Blocker für den P2Y2-Rezeptor oder Substanzen, die die Freisetzung von ATP aus Blutplättchen hemmen, die Tumorzellmetastase in verschiedenen Tieren unterdrücken können Modelle. "Sie erwarten, dass dies sehr schwierig sein wird, weil Blutplättchen einen Job zu tun haben, nämlich um das Gleichgewicht zwischen übermäßiger Blutungen und Gerinnung (der Prozess der Hämostase) zu erhalten. Sie müssen einen Weg finden, den P2Y2-Rezeptor zu blockieren, ohne diesen wichtigen lebenserhaltenden Prozess zu stören.

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