Neuer mechanismus der inner-ear-reparatur entdeckt


Neuer mechanismus der inner-ear-reparatur entdeckt

Ein neuer Mechanismus der Innen-Ohr-Reparatur wurde von Forschern an der Universität von Kentucky entdeckt.

Das Team entwickelte einen zweistufigen Mechanismus, der es ermöglicht, dass molekulare Strukturen im Ohr sich wieder aufbauen, nachdem sie durch extrem laute Geräusche beschädigt wurden - was zu Hörverlust führen kann.

Die Weltgesundheitsorganisation schätzt derzeit, dass es über 360 Millionen Menschen in der Welt gibt, die mit dem Abbau von Hörverlust leben.

Die neuesten Erkenntnisse wurden in der Zeitschrift veröffentlicht PLOS Biologie .

Eine Hauptursache für Hörverlust ist, wenn die "Tip Links" im Innenohr zu brechen beginnen. Diese zarten Proteinketten befinden sich in den Haarzellen des Innenohrs, sie nehmen mehrere Stunden Zeit, um die Mechanosensitivität neu zu gestalten und wiederherzustellen.

Ein Prozess, der als "Mechanotransduktion" bekannt ist, hilft dem Gehirn, Schallwellen zu erkennen. Klangvibrationen machen die Haare (Stereocilia) im Ohr hin und her, was zur Emission von elektrischen Impulsen führt, die das Gehirn als Klang interpretiert.

Tippverbindungen verbinden die Spitzen von Stereocilia in benachbarten Reihen in den Bündeln und öffnen Ionenkanäle, die die Mechanotransduktion fördern.

Sie bestehen aus zwei verschiedenen Proteinen:

  • Protocadherin-15 (PCDH15) - Am nächsten am kürzeren Stereocilium
  • Cadherin-23 (CDH23) - Links zum längeren Stereocilium
Wenn diese Proteine ​​mutieren, kann es zu Taubheit führen.

Das Team, geführt von Gregory I. Frolenkov, ein Associate Professor für Physiologie an der University of Kentucky College of Medicine, entdeckte, dass PCDH15 löst die Neugestaltung der Kette aus, und sobald CDH23 wieder da ist, gibt es eine vollständige Wiederherstellung der normalen Mechanotransduktion.

Maus-Haarzellen wurden mit einer calciumfreien Lösung behandelt, die alle Verbindungen, die die Stereocilia verbinden, blockierte, was eine normale Mechanotransduktion verhinderte. Mit Hilfe der Rasterelektronenmikroskopie beobachteten die Forscher die Tip Link Regeneration.

Neue Verbindungen wurden an der Spitze des Stereociliums innerhalb der ersten Stunden gebildet, und am nächsten Tag ging die Mechanosensitivität langsam wieder normal. Jedoch blieb eine schnelle Anpassung, eine Eigenschaft der normalen Mechanotransduktionsreaktion, für die folgenden 36 Stunden vor der Wiederherstellung anormal.

Änderungen der molekularen Zusammensetzung der wiederhergestellten Tipverbindungen wurden mit der endgültigen Normalisierung verknüpft.

Die Rolle der Haarzellen im Hören

Der zweistufige Prozess

Nach der Störung der Stereocilie wurde PCDH15 sofort an seiner Oberfläche umverteilt, während CDH23 hauptsächlich verschwunden war.

Die Menge an PCDH15 nahm zu, da die Verbindungen zu reformieren begannen, während die Menge an CDH23 noch niedrig war, im Vergleich zu denen in der Kontrollgruppe, die eine Behandlung erhielten.

PCDH15 wurde an beiden Enden der Glieder in den Mäusen gefunden, die mit dem Kalzium behandelt wurden, im Gegensatz zu nur im unteren Ende der Kontrollen, was darauf hinweist, dass PCDH15 versucht, CDH23 zu ersetzen, da die Verbindungen wieder gebildet wurden.

Als die Links vollständig vorhanden waren, wurde CDH23 langsam wieder mit der Wiederherstellung der normalen Mechanotransduktion wiederhergestellt.

Das innere Ohr interpretiert Klang über Spitzenverbindungen, die Ionenkanäle öffnen.

Bildnachweis: Gregory I. Frolenkov.

Dieser zweistufige Prozess trat auch auf, als sich die Haarzellen der Maus anfänglich entwickelten.

Dr. Frolenkov, schloss:

"Diese Studie beschließt einen Streit über die Zusammensetzung der Tip-Links, in denen ein Lager für eine PCDH15-only-Struktur argumentiert, und das andere für eine Kombination der beiden Proteine. Anscheinend sind beide richtig, je nachdem, wann man aussieht, Es zeigt die Details eines Prozesses, der wahrscheinlich für die Entwicklung, Wartung und Wiederherstellung des normalen Gehörs entscheidend ist."

Kurzfristiger Hörverlust ist der Weg des Körpers

Eine weitere Studie, die in der prestigeträchtigen Zeitschrift Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) veröffentlicht wurde, zeigte, dass kurzfristige Hörverluste nach anhaltender Exposition gegenüber lautem Lärm nicht Schäden an unserem Gehör widerspiegeln: eher ist es der Weg des Körpers.

Kurzzeitiger Hörverlust tritt auf, wenn der Schallpegel ansteigt und die Zellen in der Cochlea ein Hormon mit dem Namen ATP freisetzen, das an einen Rezeptor bindet, was zu einer vorübergehenden Verringerung der Hörempfindlichkeit führt.

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