Studie sheds neues licht auf early stage alzheimer's disease


Studie sheds neues licht auf early stage alzheimer's disease

Es wurde neues Licht aufgewendet, wie sich der neuronale Stoffwechsel auf die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit in einer aktuellen Studie bezieht.

Die Forschung wurde von Wissenschaftlern aus Karolinska Institutet in Schweden durchgeführt und wurde in der Zeitschrift veröffentlicht Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften (PNAS) .

Wissenschaftler haben gewusst, dass der unterbrochene Stoffwechsel von Zucker, Fett und Kalzium Teil des Prozesses ist, der zum Tod von Neuronen bei der Alzheimer-Krankheit führt.

Zum ersten Mal haben die Fachleute jedoch gezeigt, wie kritische Teile der Nervenzelle, die im Energiestoffwechsel der Zelle eine Rolle spielen, in den frühen Stadien der Erkrankung spielen.

Plaques aus Amyloid-beta-Peptid (Aβ) werden im Gehirn der Alzheimer-Patienten akkumuliert. Die Nervenzellen der Patienten mit der Krankheit haben Schwierigkeiten, bestimmte Stoffe wie Glukose und Kalzium zu metabolisieren. Diese Störungen sind mit dem Zelltod verbunden.

Die Autoren erklärten:

Der Stoffwechsel dieser Substanzen ist die Aufgabe der Zelle Mitochondrien, die als Kraftwerk der Zelle dienen und die Zelle mit Energie versorgen. Doch für die Mitochondrien, um dies zu tun, brauchen sie einen guten Kontakt mit einem anderen Teil der Zelle genannt das endoplasmatische Retikulum (ER). Die spezialisierte Region von ER, die mit Mitochondrien in Berührung kommt, heißt MAM-Region.

Bisherige Untersuchungen an Hefe und anderen Zelltypen haben gezeigt, dass die Kontaktstellen zwischen den Mitochondrien und dem ER durch die Deaktivierung bestimmter Proteine ​​im MAM-Bereich unterbrochen werden. Dies verhindert die Abgabe von Energie an die Zelle und führt zu Zelltod.

Jetzt, Die MAM-Region in Nervenzellen wurde zum ersten Mal untersucht . Die Experten analysierten die Wechselwirkung zwischen den Mitochondrien und dem ER in der frühen Stadium Alzheimer-Krankheit.

Zu dieser Zeit in der Entwicklung der Krankheit Aβ hat nicht große, klumpige Plaques, aber Symptome sind noch vorhanden, was zeigt, dass Aβ, das noch keine Plaque gebildet hat, ist für Neuronen schädlich .

Die Ergebnisse waren etwas überraschend, sagten die Ermittler. Ein Anstieg der Anzahl der Kontaktstellen zwischen den Mitochondrien und dem ER wird beobachtet, wenn Nervenzellen niedrigen Dosen von Aβ ausgesetzt sind. Dies führt zu der Übertragung von mehr Kalzium aus dem ER zu den Mitochondrien.

Die Folgerung Über-Akkumulation von Kalzium ist giftig für die Mitochondrien Und beeinflusst ihre Fähigkeit, der Nervenzelle Energie zu geben.

Maria Ankarcrona, Dozentin und Forscherin am Institut für Neurobiologie, Care Sciences and Society und das Alzheimer's Research Research Center von Karolinska Institutet, sagte:

"Es ist dringend, dass wir herausfinden, was den neuronalen Tod verursacht, wenn wir Moleküle entwickeln wollen, die die Krankheit kontrollieren. Auf lange Sicht können wir in der Lage sein, ein Medikament zu produzieren, das den Fortschritt der Krankheit in einem Stadium stoppen kann, wenn der Patient ist Immer noch in der Lage, ihr tägliches Leben zu bewältigen.Wenn wir diese Zeit um eine Reihe von Jahren verlängern können, hätten wir große Gewinne gemacht. Heute gibt es keine Drogen, die den tatsächlichen Krankheitsprozess beeinflussen."

Die Versuche wurden an Mäusen durchgeführt, die gezüchtet wurden, um Symptome von Alzheimer zu entwickeln. Zusätzlich wurden Nervenzellen aus verstorbenen Alzheimer-Patienten sowie Neuronen, die im Labor kultiviert wurden, analysiert.

Eine andere Studie Anfang dieses Monats zeigte, dass Ausbrüche der Gehirnaktivität gegen Alzheimer schützen können.

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