Hunger-spiking neuronen können multiple sklerose und andere autoimmunerkrankungen kontrollieren


Hunger-spiking neuronen können multiple sklerose und andere autoimmunerkrankungen kontrollieren

Wenn Appetit-fördernde AgRP-Neuronen chronisch unterdrückt werden, was zu weniger Appetit und einem leichteren Körpergewicht führt, tendieren T-Zellen dazu, Entzündungs-ähnliche Prozesse zu fördern, die zu Autoimmunantworten führen, die zu Multiple Sklerose und anderen Autoimmunerkrankungen führen können, Wissenschaftler an der Yale School of Medizin entdeckt.

In der Peer-Review-Zeitschrift, Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften (PNAS) , Die Autoren erklärten, dass Neuronen, die den Hunger im ZNS regulieren (zentrales Nervensystem) auch die Funktionen der Immunzellen kontrollieren, was darauf hindeutet, dass Essverhalten ein Abwehrmechanismus gegen Infektionen und die Entwicklung von Autoimmunkrankheiten ist.

In den letzten Jahren hat es eine stetige Zunahme der Zahl der Amerikaner mit Autoimmunkrankheiten gegeben. Diese Krankheiten treten auf, wenn das eigene Immunsystem des Menschen gesundes Gewebe und Zellen angreift, wenn es sich um schädliche Krankheitserreger handelt.

Wie verschiedene Arten von T-Zellen interagieren, stehen im Mittelpunkt der Bekämpfung von Infektionen sowie der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen.

Lead-Autor Tamas Horvath, der Jean und David W. Wallace Professor für Biomedizinische Forschung und Lehrstuhl für Vergleichende Medizin an der Yale School of Medicine, sagte:

"Wir haben festgestellt, dass, wenn appetitfördernde AgRP-Neuronen chronisch unterdrückt werden, was zu einem verminderten Appetit und einem schlankeren Körpergewicht führt, sind T-Zellen eher dazu bestimmt, Entzündungs-ähnliche Prozesse zu fördern, die Autoimmunantworten ermöglichen, die zu Krankheiten wie Multiple Sklerose führen können.

Wenn wir diesen Mechanismus kontrollieren können, indem wir das Essverhalten und die Arten der verbrauchten Nahrung anpassen, könnte es zu neuen Möglichkeiten zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen führen."

Horvath und Team führten ein Tierversuch durch, in dem Mäuse Sirt1 hatten - ein Signalmolekül, das das hungerfördernde Neuron AgRP im Hypothalamus kontrolliert - ausgeklopft. Diese Mäuse, die als "Sirt1-defiziente Mäuse" bezeichnet wurden, hatten eine regulatorische T-Zell-Funktion und eine größere Effektor-T-Zell-Aktivität reduziert, wodurch sie anfälliger für die Entwicklung eines Tieräquivalents von Multipler Sklerose waren.

Horvath sagte:

"Diese Studie unterstreicht die wichtige regulatorische Rolle der Neuronen, die den Appetit in peripheren Immunfunktionen kontrollieren. AgRP-Neuronen stellen einen wichtigen Wirkungsort für die Immunantwort des Körpers dar."

Die Autoren glauben das Gewicht zu verlieren nach der Verwendung von Medikamenten, die dem Patienten ein Gefühl der Fülle geben kann unerwartete Auswirkungen auf die Ausbreitung von Autoimmunerkrankungen .

Können hohe Salzdiäten das Autoimmun-Risiko erhöhen?

Es gibt eine feine Balance zwischen zu wenig und zu viel Aktivität in unserem Immunsystem. Zu wenig und wir werden anfällig für Infektionen und Krebs, zu viel und unser Risiko der Entwicklung von Autoimmunkrankheiten und Allergien zu erhöhen.

Das Tagebuch Natur Veröffentlichte drei Studien online im März 2013, die darauf hindeuten, dass, wie viel Salz wir verbrauchen, dieses Gleichgewicht beeinflussen können, indem wir indirekt die Überproduktion von Immunzellen fördern.

Die drei Studien konzentrierten sich auf T-Zellen.

Die Forscher sagten, dass weitere Studien durchgeführt werden müssen, um zu bestimmen, was die Verbindung zwischen hoher Salzaufnahme und Autoimmunkrankheiten ist.

Reinforcement learning of spiking neurons in the elementary food retrieving task (Video Medizinische Und Professionelle 2021).

Abschnitt Probleme Auf Medizin: Krankheit