Muskel paralyse im träumen schlaf, mechanismus identifiziert


Muskel paralyse im träumen schlaf, mechanismus identifiziert

Wissenschaftler haben entdeckt, was los ist, wenn das Gehirn vermittelt bei der Hemmung der kritischen Atemmuskeln während REM (schnelle Augenbewegung), wenn eine Person schläft, ein Bericht veröffentlicht in der Journal of Respiratory und Critical Care Medicine aufgedeckt.

Die Autoren, von der Universität von Toronto, Kanada, erklärten, dass während des REM-Schlafes eine tiefe Hemmung der Muskelaktivität besteht. Diese Inaktivität kann die Atemmuskeln beeinflussen und ist eine Ursache für Schnarchen und andere Atembeschwerden im Schlaf, wie es bei obstruktiven Schlafapnoe vorkommt.

Die Forscher sagen, dass ihre Erkenntnisse den Weg für neue Behandlungen für schlafbezogene Atemprobleme ebnen könnten.

Co-Autor, Richard Horner, PhD., Sagte: "Diese Lähmung beeinflusst Atemmuskeln und ist eine Ursache für Schnarchen und andere Atembeschwerden im Schlaf, vor allem obstruktive Schlafapnoe."

Schlafapnoe ist eine häufige Schlafstörung und kann das Risiko von Schlaganfällen, Herzinfarkten, Bluthochdruck, Diabetes und tagsüber Schläfrigkeit erhöhen.

Dr. Horner sagte: "Der Hirnmechanismus, der die Hemmung der kritischen Atemmuskeln im REM-Schlaf vermittelt, war unbekannt, aber ein neuartiger und leistungsstarker Hemmungsmechanismus wird zum ersten Mal in unserer Studie identifiziert."

PhD-Student Kevin Grace führte eine Studie über Ratten, wie sie durch Schlaf-Weck-Staaten ging.

Die Zunge muss während des Schlafes relativ aktiv bleiben, denn dieser "Atemmuskel" hält den Luftraum offen, damit wir atmen können, während wir schlafen. Wenn die Zungenmuskelaktivität während des Schlafes gehemmt wird, kann sie nach hinten gleiten und den Luftraum schließen und das Atmen schwerer machen.

Wenn die Atemwege blockiert ist, schläft die Schläfer-Schlafapnoe - Episoden der Selbst-Erstickung. Das löst sich schnell, weil der Schläfer aufwacht. In einigen Fällen von Schlafapnoe, kann es Hunderte von Episoden jede Nacht.

Die muskelaktivierenden Effekte dieser Interventionen waren am größten während des REM-Schlafes und entweder abwesend oder minimal in anderen Schlafzuständen. Das chemische Acetylcholin wirkt auf Muskarinrezeptoren und vermittelt diese starke Muskelhemmung während REM. Die Muscarinrezeptoren sind funktionell mit einer bestimmten Klasse von Kaliumkanal verknüpft.

Dr. Horner sagte:

"Da REM-Schlaf Mechanismen rekrutiert, die die Zungenmuskelaktivität während der Perioden des REM-Schlafes abschaffen oder unterdrücken können und eine obstruktive Schlafapnoe verursachen, ist die Identifizierung eines Mechanismus, der diese Hemmung vermittelt, eine bedeutende Entdeckung."

Dieser neu identifizierte Prozess hat grundlegende Implikationen für das Verständnis der gemeinsamen und ernsthaften Probleme des Schnarchens und anderer Atembeschwerden wie obstruktive Schlafapnoe, die im REM-Schlaf schlechter sind. Darüber hinaus identifiziert die Identifizierung der grundlegenden Mechanismus verantwortlich für die Abschaltung eines Muskels im Schlaf, die für eine effektive Atmung entscheidend ist auch ein rationales Medikament Ziel, um diese Inaktivität zu verhindern und so verhindern, obstruktive Schlafapnoe und andere schlafbezogene Atem Probleme.

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