Protein-mechanismus, der tumor wachstum in prostata, andere krebs, enthüllt spurs


Protein-mechanismus, der tumor wachstum in prostata, andere krebs, enthüllt spurs

US-Forscher haben entdeckt, wie ein Protein namens Trop2 kontrolliert das Wachstum und die Proliferation von Krebszellen in Prostata und wahrscheinlich anderen epithelialen Krebs Tumoren, Es handelt sich um einen Mechanismus, wo das Protein "spaltet" in zwei Teile: eine in der Zelle und die andere draußen. Sie hoffen, dass ihre Entdeckung zu neuen Therapien führen wird, die den Krebs wachsen lassen.

Die Studienführer Tanya Stoyanova und Owen Witte, der University of California in Los Angeles (UCLA) und Kollegen, schreiben über ihre Ergebnisse in der 15. Oktober Ausgabe von Gene und Entwicklung .

Witte, ein Professor in der Abteilung für Mikrobiologie, Immunologie und Molekulargenetik bei UCLA, sagt in einer Pressemitteilung:

"Die Bestimmung des Mechanismus dieses Proteins ist wichtig für die Planung von Behandlungen, die das Wachstum von Prostatakrebs zu stoppen, aber es ist auch in so vielen anderen Arten von Krebs überexprimiert, dass es ein Behandlungsziel für viele weitere Patienten jenseits dieser Bevölkerung sein könnte."

Wissenschaftler wussten bereits, dass Trop2 auf der Oberfläche von vielen Arten von Epithelkrebszellen ausgedrückt wird, die Typen, die zu Tumoren in der Haut und den inneren und äußeren Auskleidungen von Organen führen.

Aber nicht viel war bekannt, wie das Protein hilft Krebszellen wachsen und vermehren sich.

Das UCLA-Team fand Trop2 hat einen Mechanismus, wo er sich in zwei Teile teilt: ein Teil in der Zelle und der andere draußen. Diese "Spaltung" -Mechanismus ist, wie es Krebszellen zu regenerieren, um sich selbst zu erneuern und zu Tumoren zu wachsen .

Der Teil, der in der Zelle liegt, kommt von der Membran und sammelt sich im Kern an.

Sie prüften die Wirkung der zunehmenden Expression dieses Teils des Proteins:

"Erhöhte Expression der trop2-intrazellulären Domäne fördert die Stenne- / Progenitor-Selbsterneuerung durch Signalisierung über β-Catenin und reicht aus, um Vorläufer-Läsionen zu Prostatakrebs zu initiieren In vivo ," Sie schreiben.

Auch durch die Mutation dieser Standorte auf dem Protein, wo die Spaltung auftritt, zeigten sie, dass es möglich war, seine Fähigkeit zu entfernen, um Krebszellen Selbsterneuerung und Hyperplasie in der Prostata zu erleichtern.

"Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine erhöhte Expression von Trop2 für epitheliale Krebsarten ausgewählt wird, um die stammähnlichen Eigenschaften der Selbsterneuerung und Proliferation zu verbessern", fügen sie hinzu.

Das Team glaubt, dass die Entdeckung hilft Drogenentwicklern, einen Weg zu finden, um Trop2 von der Spaltung zu stoppen und molekulare Signale auszusenden, die Krebswachstum anregen.

"Die Definition des Mechanismus der Trop2-Funktion in der Selbsterneuerung und Transformation ist wichtig, um neue therapeutische Strategien zu identifizieren, um die Trop2-Aktivierung bei Krebs zu blockieren", schließen sie.

Sie schlagen vor, dass es möglich sein kann, auf diese Weise das Tumorwachstum bei allen Arten von Epithel-malignen Erkrankungen, einschließlich Krebs der Prostata, Dickdarm, Mund, Bauchspeicheldrüse, Eierstöcke und andere zu verhindern.

Die Studie wurde durch Zuschüsse und Mittel von der California Institute for Regenerative Medicine, die US Department of Defense Prostatakrebs Forschung Programm und der Howard Hughes Medical Institute unterstützt.

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