Raucher mit lungenkrebs haben zehnfache genetische schäden


Raucher mit lungenkrebs haben zehnfache genetische schäden

Die Tumoren von Rauchern, die Lungenkrebs entwickeln, haben zehnmal mehr genetische Schäden als die von Rauchern, die die Krankheit entwickeln, nach einer Studie, die online in der Zeitschrift veröffentlicht wird Zelle diese Woche.

Älterer Autor Richard K. Wilson ist Direktor des Genome Instituts an der Washington University School of Medicine in St. Louis in den USA. Er sagt in einer Medienerklärung, dass keiner seiner Mannschaft überrascht war, dass die Genome von Rauchern mit Lungenkrebs mehr Mutationen hatten als die Genome von Nierauchern mit der Krankheit:

" Aber es war überraschend, 10-fach mehr Mutationen zu sehen. Es verstärkt die alte Nachricht - rauche nicht ," er addiert.

Lungenkrebs

Es gibt zwei Hauptarten von Lungenkrebs: kleine Zelle und nicht-kleine Zelle (NSCLC), die etwa 85% aller Fälle ausmacht.

Innerhalb der nicht-kleinen Zelle gibt es auch drei weitere Klassifikationen: Adenokarzinome (meist in einem äußeren Bereich der Lunge gefunden); Plattenepithelkarzinome (meist in der Mitte der Lunge neben einem Bronchus oder Luftschlauch gefunden); Und große Zellkarzinome (diese können in jedem Teil der Lunge auftreten und dazu neigen, sich zu wachsen und sich zu verbreiten als die beiden anderen Klassen).

Die Studium

Für ihre Studie untersuchten Wilson und Kollegen Gewebe von 17 Patienten: 16 mit Adenokarzinom und einer mit großzelligem Karzinom. 12 der Patienten hatten eine Geschichte des Rauchens, während die anderen fünf nicht.

In ihrer Arbeit beschreiben die Forscher, wie sie "Ganz-Genom und Transkriptom Sequenzierung von Tumor und benachbarten normalen Gewebe Proben" von allen 17 Patienten durchgeführt.

Über alle 17 Patienten identifizierten sie knapp über 3.700 Mutationen, mit einer durchschnittlichen Mutationsfrequenz mehr als 10-fach höher bei den Rauchern im Vergleich zu den Nierauchern.

Verfügbare Medikamente können bereits gegen einige der Mutationen dienen

Über alle Patienten, identifizierten die Forscher 54 Mutationen, für die gezielte Medikamente bereits vorhanden sind. Bei jedem Patienten, der noch nie geraucht hatte, gab es mindestens ein Gen, das mit verfügbaren Medikamenten gezielt werden kann.

Allerdings können die Forscher nicht sagen, ob diese an diesen Mutationen bei Lungenkrebspatienten arbeiten werden, als erster Autor Ramaswamy Govindan, ein Onkologe, der Patienten im Siteman Cancer Center am Barnes-Jewish Hospital und der Washington University behandelt, erklärt:

"Ob diese Medikamente tatsächlich bei Patienten mit diesen DNA-Veränderungen arbeiten, muss noch untersucht werden."

"Aber Papiere mögen die Landschaft, um zu verstehen, was los ist. Jetzt müssen wir tiefer bohren und studieren, um zu verstehen, wie diese Mutationen Krebs verursachen und fördern und wie sie für die Therapie gezielt werden können", fügt er hinzu.

Das Krebs-Genom-Atlas-Projekt

Wilson und Govindan sind auch Teil des Krebs-Genom-Atlas-Projekts, das vor kurzem berichtet hat Natur Eine größere genomische Studie von 178 Patienten mit Plattenepithelkarzinom Lungenkrebs.

Govindan sagt in den nächsten 12 Monaten oder so wird das Projekt fast 1.000 Genome von Patienten mit Lungenkrebs untersucht haben. Er sagt, dass die Forschung in die richtige Richtung geht, "in Richtung künftiger klinischer Studien, die sich auf die spezifische Molekularbiologie des Krebs des Patienten konzentrieren werden".

Umstellung von Organ-Based auf Gene-Based View of Cancer

Wilson sagt, dass die auftauchenden Beweise aus der genetischen Forschung beginnen, die Wissenschaftler wieder zu überdenken, Krebs: Viele ganz verschiedene Krebsarten scheinen die gleichen Mutationen zu teilen.

Er sieht einen Tag, an dem die Ärzte nicht mehr über "Lungenkrebs" sprechen, sondern über "EGFR-Krebs", nach dem mutierten Gen, das das Tumorwachstum antreibt. Mutationen im EGFR-Gen (epidermales Wachstumsfaktor-Rezeptor) -Gen wurden in Lungen-, Dickdarm-, Brust- und anderen Krebsarten gefunden.

Unter Bezugnahme auf ein anderes Beispiel, sagt Wilson, dass er Lungenkrebspatienten mit Mutationen in demselben Gen gesehen hat, das von Herceptin, im Wesentlichen ein Brustkrebsmedikament, gezielt wird.

"In den kommenden Jahren hoffen wir, Krebs zu behandeln, der mehr auf dem veränderten genetischen Make-up des Tumors als auf dem Gewebe des Ursprungs basiert", bemerkt er.

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