US-Forscher untersuchen, wie Krankheiten im späten Leben, wie Schlaganfall und Diabetes, dazu beitragen, kognitiven Rückgang durch ihre Wirkung auf die hippocampale Region des Gehirns festgestellt, dass hoher Blutzucker kann dazu beitragen, den Niedergang der Erinnerung und kognitiven Gesundheit bei älteren Menschen. Sie schlugen vor, die Ausbeutung zu verbessern, um den Blutzuckerspiegel zu verbessern, war eine Art, wie manche Leute in der Lage sein könnten, den normalen Abfall der Erinnerung und die kognitiven Gesundheit, die im Alter auftritt, zu verzögern.

Die Studie war die Arbeit der Forscher an der Taub-Institut für Forschung über Alzheimer-Krankheit und das Altern-Gehirn, Columbia University College of Ärzte und Chirurgen in der Stadt New York, und Kollegen aus anderen Forschungszentren in den USA, und wurde online veröffentlicht in Die 23. Dezember Ausgabe der Annalen der Neurologie .

Die Wissenschaftler wussten bereits, dass die frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit den Hippocampus beschädigen, ein für das Gedächtnis und Lernen essentielles Gehirn, und einige Studien haben auch vorgeschlagen, dass dieser Teil des Gehirns auch anfällig für normales Altern ist. Doch bis diese Studie, Beweise für die zugrunde liegenden Ursachen blieb etwas schwer fassbar.

Mit Hilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) klickten die Forscher die hippocampale Region des Gehirns von 240 Personen, deren Durchschnittsalter 80 Jahre betrug. Keiner der Teilnehmer hatte Symptome von Demenz oder Alzheimer und sie alle wurden einer umfassenden ärztlichen Untersuchung unterzogen.

60 der Teilnehmer hatten Typ-2-Diabetes, und MRT-Scans zeigten 74 von ihnen hatten Hirninfarkt (eine Art Hirngewebe Schäden, die aus Schlaganfällen resultiert). Mit Hilfe der MRT-Karten versuchten die Forscher, zu identifizieren, welche der hippocampalen Teilregionen von diesen beiden Arten von Spätlebensstörungen (Diabetes und Schlaganfälle) betroffen waren.

Dann, mit diesen Ergebnissen, sahen sie funktionelle MRT (fMRI) Studien bei diabetischen Mäusen und Alterung Rhesus Affen zu sehen, ob diese ihre vorgeschlagenen Klassifikationen bestätigt.

Die Ergebnisse zeigten, dass:

• Obwohl sowohl Diabetes als auch Hirninfarkt mit hippocampaler Dysfunktion verknüpft waren, wurden sie mit verschiedenen Regionen des Hippocampus assoziiert, was darauf hindeutet, dass diese späten Lebenskrankheiten durch verschiedene Mechanismen operiert wurden.
• Die hippocampale Subregion, die mit Diabetes verbunden war, schlug Blutzucker vor, war der zugrundeliegende Mechanismus, und dies wurde mit der fMRI-Bildgebung in den alternden Rhesusaffen und diabetischen Mäusen bestätigt.
• Die hippocampale Subregion, die mit Hirninfarkten verbunden war, schlug vorübergehende Hypoperfusion (vorübergehender Verlust der Blutversorgung) war der zugrunde liegende Mechanismus, und dies wurde vorläufig durch Vergleich der betroffenen Blutgefäßmuster bei Teilnehmern mit Infarkten an verschiedenen Orten bestätigt.

Die Forscher folgerten, dass:

"Zusammen mit früheren Erkenntnissen klären diese Ergebnisse, wie Krankheiten des Spätlebens unterschiedlich auf die Hippocampusbildung abzielen, Erhebungen in der Blutzuckerwerte als eine Ursache für altersbedingte Gedächtnisreste identifizieren und spezifische Interventionen vorschlagen, die die kognitive Gesundheit bewahren können."

Der Bereich des Hippocampus, der mit dem Blutzucker verbunden war, war der Dentat-Gyrus, den die Forscher bereits als Hauptbegleiter des normalen altersbedingten Gedächtnisrückgangs in einer früheren Studie etabliert hatten.

Die Forscher betrachteten auch andere Maßnahmen, wie Body Mass Index, Cholesterin und Insulinspiegel, um zu sehen, ob sie mit abnehmender Aktivität in dieser Hippocampal-Region korrelierten, aber sie fanden nur eine starke Verbindung mit Blutzuckerspiegel.

In einer separaten Pressemitteilung, Lead-Ermittler Dr. Scott A. Small, Associate Professor für Neurologie in der Sergievsky Center und in der Taub-Institut an der Columbia University Medical Center sagte, dass:

"Zeigen für das erste Mal, dass Blutzucker selektiv auf die Dentat Gyrus zielt, ist nicht nur unsere schlüssigste Feststellung, aber es ist das wichtigste für" normale "Alterung: das ist hippocampale Dysfunktion, die in Abwesenheit von Krankheitszuständen auftritt."

"Es gab viele vorgeschlagene Gründe für altersbedingten hippocampalen Niedergang, diese neue Studie deutet darauf hin, dass wir jetzt eines von ihnen wissen können", fügte er hinzu.

"Das ist Neuigkeiten auch für Menschen ohne Diabetes, da die Blutzuckerspiegel dazu neigen, sich zu erhöhen, wenn wir älter werden", sagte Small.

Kleine schlug vor, dass die Ausübung zur Verbesserung der Blutzuckerspiegel könnte ein Weg für einige Menschen zu verzögern den normalen Rückgang der Erinnerung und kognitiven Gesundheit, die im Alter auftritt.

"Ob durch körperliche Bewegung, Ernährung oder Drogen, unsere Forschung deutet darauf hin, dass die Verbesserung der Glukose-Stoffwechsel könnte dazu beitragen, einige von uns abwenden die kognitive Folie, die in vielen von uns, wie wir altern", fügte er hinzu.

"Diese Forschung nutzte die Bildgebung sowohl bei den menschlichen Freiwilligen als auch bei den Tiermodellen, um uns zu helfen, die grundlegenden Mechanismen hinter der hippocampalen Dysfunktion im Alter zu verstehen", sagte Dr. Marcelle Morrison-Bogorad, Direktorin der Abteilung für Neurowissenschaften am Nationalen Institut für Alterung ( NIA), einer der Sponsoren der Studie.

"Während mehr Forschung in die komplexe Wechselwirkung von Spät-Leben-Krankheit und wie es den Hippocampus beeinflussen kann, ist diese neue Studie Teil einer laufenden Bemühungen, bestimmte Bereiche zu identifizieren, in denen Interventionen kognitive Gesundheit bewahren können", fügte er hinzu.

"Das Gehirn im Alter von altem: Die hippocampale Formation wird durch Krankheiten des späten Lebens unterschiedlich gezielt."

William Wu, Adam M. Brickman, Jose Luchsinger, Peter Ferrazzano, Paola Pichiule, Mitsuhiro Yoshita, Truman Brown, Charles DeCarli, Carol A. Barnes, Richard Mayeux, Susan J. Vannucci, Scott A. Klein

Annalen der Neurologie Band 64, Ausgabe 6, Veröffentlicht Online 23 Dez 2008, Seiten: 698-706

DOI: 10.1002 / ana.21557

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Quellen: Journal Abstract, Columbia University Medical Center.

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