Wissenschaftler entdecken die möglichkeit der revitalisierung von immunzellen von hiv-patienten


Wissenschaftler entdecken die möglichkeit der revitalisierung von immunzellen von hiv-patienten

Wissenschaftler in Kanada und den USA haben eine Methode entdeckt, die anscheinend Vitalität für bestimmte Immunsystemzellen wiederherstellt, die von der Bekämpfung von HIV "erschöpft" worden sind, wodurch möglicherweise die Fähigkeit des infizierten eigenen Immunsystems wiederhergestellt wird, den Krieg gegen das Virus zu führen.

Die Studie wurde von Dr. Mario Ostrowski, der an der Fakultät für Medizin an der Universität von Toronto in Kanada und Dr. Douglas Nixon, von der Abteilung für Experimentelle Medizin an der University of California, San Francisco, USA, und ist veröffentlicht In der 10. November Ausgabe der Journal of Experimental Medicine .

Einer der Gründe, warum das menschliche Immunschwäche-Virus (HIV) allmählich den Angriff des Körpers überwindet, um einer Infektion zu widerstehen, liegt daran, dass die Killer-T-Zellen des Immunsystems das Virus angreifen. Eine weitere Studie hat vor kurzem festgestellt, dass ein Protein, PD-1, Signale sendet, um Überentzündungen zu stoppen, und dies war mit chronischen HIV verbunden.

In dieser Studie, führen Autor Brad Jones, von der Abteilung für Immunologie an der Universität von Toronto und Kollegen, festgestellt, dass ein anderes Protein, TIM-3, scheint sich in ähnlicher Weise zu verhalten.

Studien über Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose haben bereits gezeigt, dass störende TIM-3-Signale zu einer Überentzündung führen, weshalb Jones und Kollegen beschlossen haben, sie in Bezug auf HIV zu untersuchen.

TIM-3 ist ein Glykoprotein, das durch Killer-T-Zellen exprimiert wird. Wenn sie ausgedrückt werden, unterdrückt TIM-3 die Produktion von mehr Killerzellen und Zytokinen, die Signalproteine, die dazu beitragen, andere Immunsystemzellen im Kampf gegen Infektionen und Pathogene zu alarmieren und zu rekrutieren.

Für die Studie untersuchten Jones und Kollegen T-Zellen, die von Patienten mit HIV genommen wurden. Sie fanden das:

  • Hohe TIM-3-Werte wurden mit schwereren Viruslasten (höherer HIV-Infektion) verbunden.
  • Wenn zwei Arten von T-Zellen, die für den Widerstand gegen HIV wichtig sind, bekannt als CD4 + und CD8 +, auch TIM-3 exprimiert, sezernierten sie weniger Interferon (IFN) -y und TNF (zwei Zytokine, die beim Senden von Signalen zur Rekrutierung von mehr Immunzellen beteiligt sind) Als Zellen ohne TIM-3.
  • Das Blockieren von TIM-3 (im Wesentlichen Stoppen vom Senden von Signalen) umgekehrt diesen Effekt (dh Zytokin-Sekretion wurde wiederhergestellt).
  • Obwohl die Blockierung von TIM-3 und PD-1 zu ähnlichen Wirkungen auf die Cytokinproduktion führt, wurden diese Moleküle in verschiedenen Gruppen von CD8 + -T-Zellen gefunden.
  • TIM-3-Expression blieb hoch, auch nachdem die Viruslasten unterging, in der Hälfte der Teilnehmer mit Antiretroviralen behandelt (eine Klasse von Medikamenten zur Behandlung von Retroviren wie HIV).
Die Forscher schlugen eine Erklärung für das letzte Ergebnis könnte sein, dass einmal TIM-3 Ausdruck eingeschaltet ist, kann es nicht in einigen Leuten umgekehrt werden, und das stören sein Signal könnte ein Weg sein, um HIV zu kontrollieren, das der Behandlung widersteht.

Sie folgerten, dass:

"So stellt Tim-3 ein neuartiges Ziel für die therapeutische Umkehrung der HIV-1-assoziierten T-Zell-Dysfunktion dar."

HIV ist nicht das einzige Virus, das T-Zellen "erschöpft" und die Mechanismen, durch die Viren und TIM-3 interagieren, sind immer noch ein Rätsel. Aber vielleicht Wiederherstellung der Vitalität zu erschöpften T-Zellen kann auch ein Weg, um andere Virusinfektionen zu bekämpfen.

"Tim-3-Expression definiert eine neuartige Population von dysfunktionalen T-Zellen mit stark erhöhten Frequenzen bei progressiver HIV-1-Infektion."

R. Brad Jones, Lishomwa C. Ndhlovu, Jason D. Barbour, Prameet M. Sheth, Aashish R. Jha, Brian R. Lange, Jessica C. Wong, Malathy Satkunarajah, Marc Schweneker, Joan M. Chapman, Gabor Gyenes, Bahareh Vali, Martin D. Hyrcza, Feng Yun Yue, Colin Kovacs, Aref Sassi, Mona Loutfy, Roberta Halpenny, Desmond Persad, Gerald Spotts, Frederick M. Hecht, Tae-Wook Chun, Joseph M. McCune, Rupert Kaul, James M. Rini, Douglas F. Nixon und Mario A. Ostrowski.

Journal of Experimental Medicine Online veröffentlicht 10. November 2008.

DOI: 10.1084 / jem.20081398

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Quellen: Journal of Experimental Medicine.

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