Niacin flush in herz-patienten - vorsicht von drogen zu behandeln


Niacin flush in herz-patienten - vorsicht von drogen zu behandeln

Niacin , Auch bekannt als Vitamin B3, hat erhebliche Aufmerksamkeit von Ärzten und Patienten für seine Fähigkeit, "gute" Cholesterin (High Density Lipoprotein, HDL) zu erhöhen, während auch die Verringerung "schlecht" Cholesterin. Niacin verhindert den Abbau von Fett und blockiert so die Verfügbarkeit von LDL-Bausteinen.

Häufig unterlassen die Patienten Niacin aufgrund einer unangenehmen Gesichtsrötung. Dieser Effekt wird als Folge von Prostaglandinfett oder (PG) Freisetzung verursacht. PGD2 ist verantwortlich für unerwünschte Vasodilatation, die "Niacin Flush". Niacin Flush tritt auf, wenn Blutgefäße aus entspannten glatten Muskelzellen in Gefäßwänden erweitern.

PGD2 wird durch COX-2 (Enzym) erzeugt und durch Immun- und Hautzellen freigesetzt. PGD2 wirkt auf einen Muskelzelloberflächenrezeptor namens DP1, um das Spülen zu aktivieren. Um zu bestimmen, ob eine Kombination von Niacin und einem DP1-blockierenden Medikament bei der Verringerung von Herzinfarkten wirksam ist, im Gegensatz zu anderen Medikamenten, die das LDL-Cholesterin senken, wird eine große klinische Studie durchgeführt.

Allerdings, ob seine klug zu blockieren DP1 in Personen anfällig für Herzerkrankungen, vor allem Patienten, die Niacin, wird in einer Studie von Wenliang Song, MD, Research Assistant Professor, und Jane Stubbe, Ph.D, Postdoktorand, in der Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, und ihre Kollegen. Die Studie wird in diesem Monat veröffentlicht Zeitschrift für klinische Untersuchung .

Evangelische Tier- und Humanstudien zeigen, dass Thrombozyten PGD2 produzieren, die als Bremse über DP1 auf ihre eigene Aktivierung wirkt. Plättchen sind komplexe Zellen im Blutkreislauf, die in der ersten Phase der Blutgerinnung zusammenkleben. Interessanterweise produziert COX-1, das Ziel, das durch niedrig dosiertes Aspirin gehemmt wird, PGD2 in Plättchen. Darüber hinaus ist Thromboxan (Tx) A2, ein weiteres Fett, das Thrombozyten stimuliert, auch aus COX-1 in Thrombozyten hergestellt.

Ähnlich wie bei Aspirin in Niedrigdosen, die durch Ausdünnung des Blutes kardioprotektiv sind, ist der Nutzen aus der Verhinderung von Thrombozyten-TxA2 besser im Vergleich zu dem potentiellen Risiko der Unterdrückung der Plättchen-PGD2-Produktion.

Um ein besseres Verständnis der potenziellen Risiken aus der Blockade von DP1 zu erhalten, nutzten die Forscher Mäuse, denen der DP1-Rezeptor fehlte, obwohl die Mäuse im Gegensatz zu den Menschen keine DP1 in ihren Thrombozyten ausdrücken.

Garret FitzGerald, M.D., Direktor des Instituts für Translationsmedizin und Therapeutika, sagte:

"Ehrlich gesagt, deshalb haben wir nicht erwartet, ein Signal der Herz-Kreislauf-Gefährdung bei den Mäusen zu erkennen."

Nach Ansicht der Forscher, Entfernung von DP1 machte Mäuse etwas anfälliger für die Verhärtung der Arterien, Thrombose, die Bildung von Aneurysma und hohen Blutdruck. Das Team deutet darauf hin, dass diese Ergebnisse die DP1-Expression in vaskulären und immunen Zellen bei Mäusen gleich wie beim Menschen widerspiegeln, obwohl ihre Abwesenheit auf Mausplättchenzellen.

Beim Menschen fanden die Forscher heraus, dass Niacin die COX-1- abhängige Bildung von PGD2 und auch TxA2 in Thrombozyten stimulierte. Darüber hinaus fanden sie, dass durch die Blockierung von DP1 die Wirkung von TxA2 auf die Thrombozytenaktivierung verbessert wurde.

Ergebnisse aus der Studie zeigen, dass bei Personen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, und vor allem diejenigen, die Niacin, blockiert die Auswirkungen von DP1 und PGD2 wahrscheinlich ist unerwünscht. Nach den Forschern ist diese Möglichkeit nicht in der großen laufenden klinischen Studie der DP1-Antagonisten / Niacin-Kombination angesprochen.

FitzGerald geht davon aus, dass, wenn eine solche Gefährdung zu existieren wäre, auf Einzelpersonen beschränkt werden, die nicht mit niedrigem Dosis Aspirin zusammen mit Niacin. FitzGerald erklärt:

"Diese potenzielle Gefahr, einen Aspekt der PGD2-Aktion zu blockieren, derjenige, der von DP1 abhängig ist, kontrastiert gut mit unserem jüngsten Bericht, der seinen anderen Rezeptor blockiert, DP2, kann bei der Begrenzung der männlichen Kahlheit von Vorteil sein."

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