Durchbruch erhöht die hoffnung, nassen amd zu verhindern


Durchbruch erhöht die hoffnung, nassen amd zu verhindern

Eine neue Studie des Trinity College Dublin in Irland findet, dass die Kontrolle oder Erhöhung der Niveaus der Immunsystemkomponente IL-18 in den Retinas von Patienten mit trockener altersbedingter Makuladegeneration (AMD) verhindern könnte, dass sie in die nasse Form übergehen Der Krankheit. Die Forscher schreiben über ihre Ergebnisse in der 8 April Online-Ausgabe von Naturmedizin .

AMD ist weltweit die führende Ursache für den zentralen Sehverlust. Seine fortgeschrittene Form macht das tägliche Leben sehr schwierig und verhindert, dass die Leute davon tun, was viele für selbstverständlich halten, wie das Papier lesen, fernsehen, fahren, einen Computer benutzen und Ausdrücke auf die Gesichter von Menschen sehen, mit denen sie sich unterhalten.

Ein charakteristisches Markenzeichen von AMD ist zu viele "drusen": gelblich-weiße Ablagerungen in der Makula, die zentrale Region der Netzhaut. Diese sind in der Regel in einer Augenuntersuchung diagnostiziert.

Es gibt zwei Formen von AMD: trocken und nass. Trockene AMD ist häufiger. Es entwickelt sich sehr langsam über eine Reihe von Jahren, in denen es eine allmähliche Veränderung der zentralen Vision gibt.

Eine kleine Minderheit von Menschen mit trockenem AMD geht weiter, um nasse AMD zu entwickeln, die sich schnell entwickelt, mit einem ernsthaften Verlust der zentralen Vision, die über einen kurzen Zeitraum auftritt.

Im nassen AMD degenerieren die Zellen der Makula, wodurch das Wachstum der zugrunde liegenden neuen Blutgefäße kompensiert wird, aber diese führen zu Schäden und Narbenbildung der Makula.

Es gibt derzeit keine Behandlungen für trockene AMD abgesehen von Empfehlung Lebensstil Änderungen wie Rauchen aufzugeben, was ein bekannter Risikofaktor ist.

Die Behandlung ist für nasse AMD verfügbar, aber es muss sofort gegeben werden, bevor die neuen Blutgefäße Schäden verursachen.

Die Forscher schreiben in ihren Hintergrundinformationen, dass, obwohl die bisherige Forschung die Aktivierung des Immunsystems vorgeschlagen hat, eine Rolle bei der Progression von AMD spielt, wissen wir wenig über die zugrundeliegenden biologischen Mechanismen, wie die molekularen Wege hinter einer übermäßigen Drusenbildung.

Unter Verwendung von Drusen, die von Spender-AMD-Augen isoliert wurden, entdeckten die Forscher zusammen mit klinischen Studien an Mausmodellen der Erkrankung bestimmte molekulare Wege, die ein Entzündungsprotein namens NLRP3 enthielten, das, wenn es aktiviert wurde, zur Sekretion von zwei entzündlichen Komponenten führen: IL-1beta und IL -18

NLRP3-Protein ist ein Mitglied einer Familie von Immunsystem-Proteinen, die helfen, zu beginnen und zu regulieren Reaktion auf Verletzungen, Toxine oder Invasion durch Mikroorganismen.

Co-Autor Dr. Matthew Campbell, der Oxygenetik-Abteilung des Trinity College, sagte der Presse:

"Traditionell ist eine Entzündung in der Netzhaut oder in der Tat das Auge im Allgemeinen nicht vorteilhaft und ist ein pathologisches Merkmal vieler Augenkrankheiten, einschließlich AMD. Allerdings haben wir festgestellt, dass eine entzündliche Komponente, die als IL-18 bezeichnet wird, als sogenannte Anti- Angiogenen Faktor, der das Fortschreiten der nassen AMD verhindert."

Die Forscher fanden heraus, dass die Progression von trockenem bis nassem AMD durch IL-18 beeinflusst zu werden scheint.

Sie testeten diese auf Mäuse, mit Lasern, um neue Blutgefäße unter der Makula (laserinduzierte Choroidale Neovaskularisation oder CNV) zu induzieren. Die induzierte Vaskularisation war schlimmer bei Mäusen, denen das NLRP3-Protein fehlte, "direkt mit IL-18 in die Regulation der CNV-Entwicklung verwickelt", schreiben sie.

"... unsere Ergebnisse deuten direkt darauf hin, dass die Kontrolle oder sogar die Erhöhung der Niveaus von IL-18 in den Netzhaut von Patienten mit trockenem AMD die Entwicklung der nassen Form der Erkrankung verhindern könnte, was uns zu einer spannenden neuen Perspektive für eine neuartige Therapie führt Für AMD ", sagte Dr. Sarah Doyle, auch von der Ocycle Genetics Unit von Trinity College.

Die Forschung wurde am Trinity College durchgeführt, in Zusammenarbeit mit dem Cole Eye Institute in Cleveland, Ohio, in den USA.

Fonds für die Studie kam von Science Foundation Ireland, der American Health Assistance Foundation (AHAF), der Health Research Board (HRB) und Fighting Blindness Ireland.

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