Kombination therapie kann krebs besser bekämpfen


Kombination therapie kann krebs besser bekämpfen

Laut einer Studie veröffentlicht 29. Februar, online in der Zeitschrift Plus eins , Krebszellen scheinen vor "Zell-Selbstmord" durch ein Molekül zu schützen, das bei erhöhten Niveaus in den Krebszellen gefunden wird. Normalerweise wird "Zell-Selbstmord" durch Strahlung oder Chemotherapie aktiviert.

Die Studie wurde von Forschern an der University of Illinois am Chicago College of Medicine durchgeführt und finanziert durch Stipendien der National Institutes of Health. Erster Autor auf dem Bericht ist Marianna Halasi, ein UIC-Student in Biochemie und Molekulargenetik.

Andrei Gartel, UIC Associate Professor für Biochemie und Molekulargenetik und Medizin und Lead-Forscher der Studie, erklärte, dass die Studie zeigt, dass zwei vorherrschende Krebsbekämpfung Techniken können "enorme Synergie", wenn zusammen verwendet werden.

Eine Beeinträchtigung der DNA einer Zelle kann eine Lawine von Signalen verursachen, die die Apoptose aktiviert (programmierter Zelltod). Obwohl mehrere Chemotherapie-Agenten und Strahlentherapie Ziel und beeinträchtigen DNA etwas selektiv in schnell teilenden Zellen, so dass sie hilfreich bei der Bekämpfung von Krebs, im Laufe der Behandlung mehrere Krebszellen werden Widerstand und behindern den Selbstmordweg.

Gartel, und sein Kollege, um festzustellen, ob ein Proteinmolekül in Krebszellen, die FOXM1 genannt werden, eine Rolle beim Schutz von Krebszellen aus Zellsurizid spielen könnte, basierend auf der Beobachtung, dass FOXM1 nach DNA-Schäden erhöht ist.

Das Team benutzte verschiedene Methoden, um das Niveau von FOXM1 in menschlichen Krebszellen zu senken, die entweder Chemikalien oder Strahlung ausgesetzt waren, um DNA zu beeinträchtigen.

Gartel erklärte:

"Wir haben eine signifikante Zunahme der DNA-Schaden-induzierten Apoptose in Zellen mit verminderten Niveaus von FOXM1 gefunden."

Die Forscher fanden heraus, dass egal welche Technik sie verwendet haben, um FOXM1 zu verringern oder was die DNA-Beeinträchtigung verursacht hat, die Ergebnisse waren die gleichen. Das Team zeigte, dass FOXM1 den Selbstmord durch die Beschränkung der Aktivität von JNK, ein anderes Protein, das den Zelltod auslöst, sowie durch das Aufstellen von Bcl-2, ein Anti-Apoptose-Protein,

Obwohl Chemotherapie-Medikamente und Strahlung seit langem zur Behandlung von Krebs verwendet wurden, erscheinen Proteasom-Inhibitoren (eine neuere Klasse von Chemotherapeutika) vielversprechend. Nach Gartel, alle wissen, Proteasom-Inhibitoren (einige von denen sind bereits von der FDA für die Krebsbehandlung genehmigt) verringern FOMX1 Ebenen.

Gartel erklärt, dass die Kombination von Proteasom-Inhibitoren mit Standard-Chemotherapie-Medikamente, kann die Wirksamkeit der Medikamente zu verbessern.

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