Statine können gegen bestimmte brustkrebs arbeiten


Statine können gegen bestimmte brustkrebs arbeiten

Statine sind häufig vorgeschrieben, um Cholesterin senken, aber eine aktuelle Studie vorschlagen, bestimmte Arten von Brustkrebs kann auf die Behandlung mit Statinen reagieren. Unter der Leitung von Carol Prives von der New Yorker Columbia University, fand das internationale Team, als sie Brustkrebszellen mit einem mutierten p53-Gen mit Statinen behandelte, in der unorganisierten Weise, die für Tumore charakteristisch war, und in einigen Fällen sogar sogar gestorben. Allerdings muss noch viel mehr Arbeit geleistet werden, bevor die Laborergebnisse in den klinischen Erfolg übergehen.

Das Team schreibt über ihre Ergebnisse in einem Bericht veröffentlicht online in der Zeitschrift Zelle Am 20. Januar

In einer Erklärung an die Presse, sagte Prives, dass sie keine definitiven Schlussfolgerungen machen können, bis sie mehr wissen, aber:

"Die Daten wirft die Möglichkeit auf, dass wir Teilmengen von Patienten identifizieren könnten, deren Tumoren auf Statine reagieren können."

"Es gibt große Konsequenzen, aber noch nichts klinisches. Vielleicht könnte man eine klinische Studie machen, und das kann diese Erkenntnisse unterstützen, oder es kann komplizierter sein", fügte sie hinzu.

P53 ist ein Tumorsuppressorgen. Es hilft, viele Aspekte des Zellwachstums zu kontrollieren, wie sie es organisiert halten und unkontrolliertes Wachstum stoppen, was für Tumore charakteristisch ist.

Über 50% von uns haben eine mutierte Form von p53. Viele dieser Mutationen stören nicht nur den normalen Job des Gens, sondern geben ihm auch die Möglichkeit, die Krebsentstehung zu fördern.

Experimente bei Mäusen haben gezeigt, dass sie, wenn sie p53 fehlen, Krebs entwickeln und sterben. Aber wenn sie mutierte Formen von p53 aus Tumoren genommen, entwickeln sie einen aggressiveren Krebs.

Doch was die mutanten Formen von p53 tatsächlich tun, ist noch nicht klar und stellt eine große Frage für Krebsforscher dar, so dass Prives und Kollegen beschlossen, es weiter zu untersuchen.

Zuerst studierten sie Krebszellen, die in einem künstlichen System wachsen, das die dreidimensionale Struktur der menschlichen Brust repliziert. Dort fanden sie, dass Zellen mit mutiertem p53 in einer unorganisierten und invasiven Weise wuchsen, genau wie Brustkrebs im menschlichen Körper.

Aber als sie die Menge an Zellen, die mutierte p53 trugen, senkte (so dass ein höherer Anteil die "normale" Version des Gens trug), wuchsen die Zellen in ihrer 3D-Struktur normaler.

Die nächste Etappe wurde von dem ersten Autor William Freed-Pastor, ebenfalls von der Columbia University, geführt. Er und seine Kollegen fanden einen Weg bekannt als der Mevalonat-Weg war hinter den strukturellen Veränderungen in der unorganisierten Wachstum der Zellen mit mutierten p53.

Dieser Weg ist der gleiche, dass Cholesterin-senkende Statine Ziel, weil es auch Cholesterin macht.

Also der logische nächste Schritt war zu sehen, was passiert, wenn man die Zellen mit Statinen behandelt. Als sie dies taten, fanden die Forscher, dass die mutierten p53-Zellen ihr unorganisiertes, invasives Wachstum stoppten und einige von ihnen sogar starben.

Sie verdoppelten ihre Ergebnisse, indem sie in einigen der Zwischenstufen des Weges zurückgingen, dass die Statine zerstören (wie das Zurücksetzen der "Stepping-Steine") und zeigte, dass dies die Auswirkungen der Drogen löschte. Es war wichtig, dies zu tun, um zu zeigen, dass es nicht eine andere off-target Wirkung der Drogen war, die funktionierte.

Schließlich untersuchten Freed-Pastor und Prives mit Co-Autoren von der Universität Oslo in Norwegen Brustkrebsgewebe aus Tumoren bei menschlichen Patienten und fanden, dass Mutationen in p53 und eine höhere Rate von Aktivität im Mevalonat, Cholesterin-Gebäude, Weg Neigen dazu, auch beim Menschen zusammenzufallen:

"... p53-Mutation korreliert mit hochexprimierten Sterol-Biosynthese-Genen in menschlichen Brusttumoren", schreiben sie.

Sie schließen daraus:

"Diese Erkenntnisse implizieren den Mevalonat-Weg als ein therapeutisches Ziel für Tumore, die Mutationen in p53 tragen."

Doch während die Ergebnisse sind ermutigend und können klinische Relevanz haben, betont Prives, dass viel mehr Arbeit getan werden muss, um zu bestätigen, dass.

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