Haut senses light in "eye-like" mode


Haut senses light in

Neue Forschung veröffentlicht diese Woche zeigt, dass unsere Haut ist in der Lage, "sense" ultraviolettes Licht in der gleichen Weise wie unsere Augen, weil Hautzellen Rhodopsin enthalten, die gleiche lichtempfindliche Rezeptor, dass das Auge verwendet, um Licht zu erkennen. Die Studie zeigt auch, dass der Rezeptor Teil der Haut Melanin-produzierenden Verteidigung gegen DNA-Schäden, die Trigger für die viel schneller als bisher gedacht ist.

Sie können lesen, wie Biologen an der Brown University in Providence, Rhode Island, in den USA zu diesen Ergebnissen in der 3 November online erste Ausgabe von Aktuelle Biologie .

Älterer Autor Elena Oancea, Assistant Professor für Biologie in der Abteilung für molekulare Pharmakologie, Physiologie und Biotechnologie bei Brown, sagte der Presse:

"Sobald du in die Sonne gehst, weiß deine Haut, dass es UV-Strahlung ausgesetzt ist."

"Das ist ein sehr schneller Prozess, schneller als alles, was vorher bekannt war", fügte sie hinzu.

Oancea und Kollegen fanden heraus, dass Melanozyten, spezialisierte Hautzellen, die das Pigment Melanin produzieren, ultraviolettes Licht mit Rhodopsin, einem lichtempfindlichen Rezeptor, der bisher nur im Auge zu sehen war, nachweisen. Diese Fähigkeit beginnt die Produktion von Melanin innerhalb von Stunden, viel früher als bisher gedacht. Melanin gibt der Haut nicht nur die Farbe, sondern schützt sie auch vor DNA-Schäden durch die Sonne, indem sie ihre UVB-Strahlen absorbiert.

Vor diesem Studium dachten die Wissenschaftler, dass die Melaninproduktion erst nach wenigen Tagen, etwa der gleichen Zeitspanne, wie sie es braucht, um ein "tan" zu entwickeln, eingetreten ist.

Oancea und ihr Team führten Laborexperimente mit menschlichen Melanozyten durch und fanden nicht nur, dass die Zellen Rhodopsin enthalten, sondern auch, wie Rhodopsin die Calcium-Ionensignale freisetzt, die die Melaninproduktion auslösen.

Im ersten Experiment verwendeten sie ultraviolettes Licht, um zu sehen, ob es die Kalzium-Signalisierung veranlasste, aber es tat es nicht. So handeln auf eine Ahnung, dass vielleicht die Haut verhält sich wie die Augen bei der Erkennung von Licht, fügte sie Retina, ein "Co-Faktor", die mit dem Protein Opsin kombiniert, um lichtempfindliche Rezeptoren, einschließlich Rhodopsin zu machen.

Lead Autor und Student Nadine Wicks, sagte:

"Als wir das taten, sahen wir eine sofortige und massive Kalziumreaktion."

In weiteren Experimenten fanden die Forscher heraus, dass die Zellen Rhodopsin-RNA und Protein enthielten, und als sie die Rhodopsinspiegel in den Zellen reduzierten und UV-Licht auf sie schimmerten, wurde die Calciumsignalisierung reduziert.

Dann versuchten sie, die Zellen des Netzhautes zu verhungern, den Co-Faktor, der mit Opsin kombinieren muss, um die lichtempfindlichen Rezeptoren zu machen, und festgestellt, dass die Melaninproduktion unterging.

Sie fanden auch, dass es die längere Wellenlänge UVA im Gegensatz zu kürzeren Wellenlängen-UVB-Licht ist, das Rhodopsin in den Melanozyten auslöst.

Obwohl sie viel gelernt haben, fanden die Forscher viele Fragen noch unbeantwortet. Zum Beispiel, funktioniert Rhodopsin allein, oder arbeitet es mit anderen Rezeptoren zusammen? Und Melanozyten beginnen, Melanin sofort in andere Hautzellen zu exportieren (um sie vor DNA-Schäden zu schützen) oder sie erstmals für ihre eigene Verteidigung auf Lager und erst dann exportieren, nachdem ein bestimmtes Niveau erreicht ist?

Obwohl Studien wie diese darauf hindeuten, dass die Haut sich mehr vor der Sonne schützt, als wir es vorher dachten, wissen wir noch nicht genug, um den Leuten zu sagen, was sie tun sollen, um sich vor Schaden vor der Sonne zu schützen, wie Oancea es aussagt :

"Das sagt nicht," benutzen Sie nicht Sonnencreme "."

Fonds von Brown University, die National Institutes of Health, und die Naturwissenschaften und Engineering Research Council of Canada geholfen, für die Studie bezahlen.

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