Der Beginn der Alterung und altersbedingten Störungen kann verzögert und sogar vollständig verhindert werden, schrieben Forscher aus der Mayo Clinic in der Zeitschrift Natur . Die Wissenschaftler haben es geschafft, den Beginn der Muskelschwäche, Katarakte und sogar Falten in einer Tierstudie, die an Mäusen durchgeführt wurde, zu verzögern und zu verhindern, indem sie Zellen, die sich mit dem Alter aufbauen, eliminieren - die Wissenschaftler nennen sie Deadbeat Zellen oder Seneszenzzellen .

Die Autoren sagen, diese Studie ist die erste, die zeigen, dass Totschlag Zellen zum Alterungsprozess beitragen. Sie fügten hinzu, dass sie vielleicht einen Weg gefunden haben, die Menschen gesünder zu halten, wenn sie älter werden.

Co-Autor James Kirkland, M.D., Ph.D., sagte:

"Durch das Angriff auf diese Zellen und was sie produzieren, können wir eines Tages in der Lage sein, die Verbindung zwischen Alterungsmechanismen und Prädisposition für Krankheiten wie Herzerkrankungen, Schlaganfall, Krebs und Demenz zu brechen. Es gibt Potenzial für eine grundlegende Veränderung in der Art, wie wir Behandlung bieten Für chronische Krankheiten bei älteren Menschen."

Die Wissenschaftler haben vor etwa fünfzig Jahren herausgefunden, dass sich die Zellen nur noch eine gewisse Anzahl von Teilen teilen, bevor die Teilung ganz aufhört, an welcher Stelle sie zelluläre Seneszenzen erreichen - ein Zustand der Schwebe, in dem sie noch am Leben sind, aber nicht weiter vervielfachen. Diese toten Beat-Zellen produzieren Faktoren, die die Zellen daneben schädigen, was zu Gewebeentzündungen führt.

Anfänglich werden diese dysfunktionellen Zellen regelmäßig durch das Immunsystem des Körpers gefegt. Doch nach einiger Zeit beginnen diese seneszenz Zellen zu akkumulieren, weil das Immunsystem wird weniger effizient bei loszuwerden sie. Dies geschieht, wenn wir älter werden

Die Wissenschaftler haben spekuliert, dass diese Zellen altersbedingte Krankheiten verursachen, aber niemand war sicher. Nur zwischen 10% bis 15% einer älteren Individuen Zellen bestehen aus seneszierenden Zellen, so dass es schwieriger zu bestimmen, wie wichtig ihre Rolle in den Alterungsprozess sein könnte.

Der ältere Autor Jan van Deursen, Ph.D., sagte:

"Unsere Entdeckung zeigt, dass in unserem Körper Zellen akkumulieren, dass diese altersbedingten Störungen und Beschwerden verursachen. Therapeutische Interventionen loszuwerden, senescent Zellen oder blockieren ihre Auswirkungen können eine Avenue, um uns fühlen sich mehr lebenswichtig, gesünder und erlauben uns Bleibe unabhängig für eine viel längere Zeit."

Felipe Sierra, Ph.D., Direktor der Abteilung für Altern Biologie, National Institute on Aging, National Institutes of Health, sagte:

"Durch ihre neuartige Methodik stellte das Forscherteam fest, dass die Streichung von seneszenten Zellen in gentechnisch veränderten Mäusen in mindestens einigen Aspekten der Physiologie dieser Tiere zu einer Verbesserung führte. Mit der Einschränkung, dass die Studie ein Mausmodell mit beschleunigter Alterung betraf, Dieses Papier liefert wichtige Einblicke in die Alterung auf zellulärer Ebene. "

Was die Wissenschaftler taten

Dr. van Deursen und Team genetisch ihre Labormäuse so konstruiert, dass ihre seneszierenden Zellen Caspase 8 - ein Molekül, das nur eingeschaltet wird, wenn die Mäuse ein Medikament erhalten, das keine Wirkung auf normale Zellen hat. Als sie den Mäusen die Droge gaben, wurde Caspase 8 in den seneszenten Zellen aktiviert, Bohrungen in den Membranen dieser Zellen gebohrt und sie effektiv getötet.

Sie fanden, dass, wenn die seneszierenden Zellen eliminiert wurden, der Beginn der altersbedingten Störungen, wie Schwäche, Muskelverlust, Katarakte usw., verzögert wurde. Interessanterweise, wenn diese Zellen in den viel älteren Mäusen entfernt wurden, war die Progression der altersbedingten Störungen, die gut im Gange war, signifikant verlangsamt.

Die Wissenschaftler glauben, dass seneszierende Zellen eine Rolle im Alterungsprozess spielen. Sie denken auch, dass diese Zellen Chemikalien sezernieren, die zur Erkrankung und altersbedingten Gewebefunktionsstörungen beitragen.

Top Bild: Primäre MEFs (Maus embryonale Fibroblastenzellen) vor Seneszenz. Sie sind spindelförmig.

Unten Bild: Beispiel für zelluläre Seneszenz. Zellen werden größer, flacher geformt. Sie exprimieren auch β-Galactosidase (SABG, blaue Bereiche), ein Marker der zellulären Seneszenz.

Die Autoren schlossen in einem Abstract in der Zeitschrift:

"Diese Daten deuten darauf hin, dass die zelluläre Seneszenz kausal in die Entstehung altersbedingter Phänotypen verwickelt ist und dass die Entfernung von seneszierenden Zellen die Gewebsfunktionsstörung verhindern oder verzögern kann und die Gesundheitspanne verlängert."

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