Stoppen hirntumorzellen fütterung auf cholesterin könnte eine neue behandlung sein


Stoppen hirntumorzellen fütterung auf cholesterin könnte eine neue behandlung sein

Hirntumorzellen ernähren sich von Cholesterin und blockieren ihren Zugang zu ihr kann eine neue Art der Behandlung von Glioblastom, die tödlichste Form von Hirntumor und vielleicht auch andere Krebsarten, sagen US-Forscher in einer neuen Studie veröffentlicht online diese Woche in der Zeitschrift Krebs-Entdeckung . Die Forscher schlagen vor, dass die mögliche Behandlung für Tumore mit einem überaktiven PI3K-Signalweg, der fast 9 in 10 Glioblastomen enthält, wirksam sein könnte.

Lead-Ermittler Dr. Paul S. Mischel, Professor für Pathologie am Jonsson Cancer Center an der University of California Los Angeles, erzählte den Medien, dass sie einen Mechanismus entdeckten, der ein gemeinsames Krebsgen mit verändertem Zellstoffwechsel verknüpft und diesen Mechanismus blockiert Das bestimmte Tumorzellen ohne signifikante Toxizität tötet.

Die Chancen, ein Glioblastom zu überleben, sind nicht hoch: Sie schlagen etwa 18.500 Amerikaner pro Jahr und töten fast 13.000 von ihnen. Die häufigste und tödlichste Form ist Glioblastoma multiforme, das durchschnittliche Überleben ist etwa 15 Monate nach der Diagnose.

Weil die Krebszellen in das umgebende Hirngewebe eindringen, sind die Tumoren extrem schwer mit einer Operation zu entfernen. Und um es noch schlimmer zu machen, haben einige Leute Gene, die dazu führen, dass einige der Krebszellen gegen Chemo- und Radiotherapie resistent werden.

Co-Autor Dr. Arnab Chakravarti, Vorsitzender und Professor für Strahlen-Onkologie an der Ohio State University Comprehensive Cancer Center (OSUCCC), sagte, wir brauchen dringend neue Wege, um diese resistente Krebs zu behandeln:

"Einige Glioblastome reagieren gut auf die Behandlung, wenn die therapieempfindlichen Zellen getötet werden, aber der Tumor kehrt dann relativ schnell zurück, während die therapieresistenten Zellen sich vermehren", sagte Chakravarti.

Die Forscher verwendeten Tumorzelllinien, sowie Zellen von Patienten und ein Tiermodell. Zu den wichtigsten Erkenntnissen gehören:

  • In fast der Hälfte der Glioblastome hyperaktiviert eine Gen-Variante, die als EGFRvIII bekannt ist, den PI3K-Signalweg und einen Master-Transkriptionsregulator namens SREBP-1.
  • Wenn dieser Weg eingeschaltet wird, erhöht er die Aktivität des LDL-Rezeptors mit niedriger Dichte, der die LDL-Aufnahme erhöht, so dass Tumorzellen die großen Mengen an Cholesterin importieren können, die sie für Wachstum und Überleben benötigen.
  • Die Aktivierung eines anderen Rezeptors mit Medikamenten, der nukleare Leber-X-Rezeptor, reduziert die Anzahl der LDL-Rezeptoren, die wiederum die ABCA1-Protein-Pumpe einschalten, ein wichtiger Regulator des zellulären Cholesterins, wodurch es möglich ist, Cholesterin aus den Krebszellen zu transportieren.
  • Es ist die Kombination dieser Aktionen, die die Tumorzellen ihres dringend benötigten Cholesterins verhungern, ohne die sie schließlich absterben.
Der erste Autor und Forscher Dr. Deliang Guo, auch bei der OSUCCC, sagte, dass ihre Studie zeigt, dass Tumorzellen große Mengen an Cholesterin für Wachstum und Überleben brauchen und "pharmakologisch entziehen Tumorzellen von Cholesterin kann eine neue therapeutische Strategie zur Behandlung von Glioblastom".

"Insgesamt deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass die Entwicklung von Medikamenten, um diesen Weg zu erreichen, zu wesentlich effektiveren Behandlungen für Patienten mit dieser tödlichen Form von Hirntumoren führen kann", sagte Mischel.

Und weil der Weg beteiligt ist nicht auf Glioblastom beschränkt, fügte er hinzu, dass diese Methode "erhebliche Auswirkungen auf eine breite Palette von Krebsarten haben".

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