Alzheimer gehirn zerstört durch zu viele blutgefäße


Alzheimer gehirn zerstört durch zu viele blutgefäße

Forscher an der Universität von British Columbia können entdeckt haben, dass eine Fülle von Blutgefäßen erklären kann, wie die Alzheimer-Krankheit das Gehirn zerstört.

Obwohl die bisherige Alzheimer-Forschung vor allem auf den Tod von Zellen in den Wänden von Blutgefäßen oder im Hirngewebe konzentrierte, zeigte eine neue Studie von Professor Wilfred Jefferies in den Michael Smith Laboratories von UBC, dass die neurodegenerative Erkrankung möglicherweise durch die Ausbreitung von Zellen verursacht werden könnte Blutgefäßwände.

Als Jefferies und Kollegen Hirngewebe von Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit untersuchten, entdeckten sie fast doppelt so viel Dichte der Kapillaren im Vergleich zu normalen Mäusen. Sie entdeckten auch eine vergleichsweise höhere Dichte von Kapillaren in menschlichen Gehirnproben von Menschen, die an Alzheimer verglichen wurden, verglichen mit Proben von Menschen, die nicht die Bedingung hatten.

Jefferies Theorie, dass die Fülle von Blutgefäßen durch Amyloid beta stimuliert wird, wird ein "Markenzeichen" Proteinfragment der Alzheimer-Krankheit online von PLoS ONE veröffentlicht.

Das Blutgefäßwachstum (Neo-Angiogenese) erzeugt einen Abbau der Blut-Hirn-Schranke, das dicht verwobene Zellnetzwerk, das es ermöglicht, dass oxygeniertes Blut Hirngewebe erreichen kann, während es schädliche Substanzen wie Viren blockiert.

Jefferies, der in den Abteilungen für Mikrobiologie und Immunologie, Medizinische Genetik und Zoologie arbeitet und auch Mitglied des Biomedical Research Centers und des Gehirnforschungszentrums ist, erklärt:

"Wenn die Blutgefäße wachsen, breiten sich die Zellen der Gefäßwände durch Dividieren aus. Bei der Aufspaltung in zwei neue Zellen werden sie vorübergehend in ihrer Form abgerundet und untergraben die Integrität der Blut-Hirn-Schranke, die möglicherweise schädliche Elemente zulässt Von außerhalb des Gehirns zu sickern."

Die Verschlechterung der Barriere könnte folglich die Ablagerung von Amyloid beta erleichtern, die sich um Neuronen sammelt, die sie schließlich töten. Frühere Forschungen erkannten die "Leckigkeit" der Barriere, aber davon ausgegangen, dass es durch den Tod von Blutgefäßen und nicht ihr Wachstum verursacht wurde.

Jefferies beobachtete auch eine faszinierende Ähnlichkeit mit der "nassen" Form der altersbedingten Makuladegeneration, bei der Blutgefäße hinter der Netzhaut wachsen und dann Blut und Flüssigkeit auslaufen lassen, was zu Blutungen, Schwellungen und Bildung von Narbengewebe führt.

In einer abschließenden Aussage sagte Jefferies:

"Angesichts der neuen Verbindung zwischen beiden Bedingungen wäre der nächste logische Schritt bei der Behandlung der Alzheimer-Krankheit, um Behandlungen zu suchen, die speziell auf das Blutgefäßwachstum abzielen."

Jefferies-Forscher bei UBC schlossen Dara Dickstein, einen Professor in der Abteilung für Neurowissenschaften an der Mount Sinai School of Medicine in New York, Diplom-Student Kaan Biron und Techniker Rayshad Gopaul.

Das kanadische Stroke Network und die kanadischen Institute of Health Research finanzierten die Forschung.

Cholesterol and Alzheimer’s disease (Video Medizinische Und Professionelle 2021).

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