Östrogen deprivation schließlich untermauert gehirn rezeptoren und schlaganfall schutz


Östrogen deprivation schließlich untermauert gehirn rezeptoren und schlaganfall schutz

Forscher entdeckten, dass lange Perioden der Östrogenentzug in alternden Ratten einen starken Einfluss auf die Verringerung der Anzahl der Hirnrezeptoren für das Hormon haben und erhöht das Schlaganfallrisiko.

Nach einer Studie in Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften , Wird die Beeinträchtigung verhindert, wenn Östrogen-Ersatz beginnt kurz nach Hormonspiegel sinken.

Dr. Darrell W. Brann, Chef des GHSU-Entwicklungsneurobiologie-Programms und der entsprechende Autor der Studie schreibt:

"Dies ist ein weiterer Beweis für ein kritisches Fenster für die Östrogen-Therapie, entweder direkt vor oder rechts nach der Menopause."

Nach den Ergebnissen einer 12-jährigen Studie von 161.808 Frauen im Alter zwischen 50-79 der weit verbreiteten Frauengesundheitsinitiative erhöhte die Hormontherapie generell das Schlaganfallrisiko sowie andere gesundheitliche Probleme. Die Studie wurde kritisiert, weil viele Frauen, wie Branns alte Ratten, Jahre ohne Hormonersatz gegangen waren und den Fall unterstützen, dass das Timing entscheidend ist.

Branns frühere Studien im Hippocampus, ein Zentrum für Kognition, Lernen und Gedächtnis, zeigten auch eine Verringerung der Hormonrezeptoren bei jüngeren Nagetieren, die Modelle der chirurgischen Menopause waren; Allerdings blieben Fragen, warum der Verlust passiert ist und wenn es natürlich mit dem Altern auftritt.

Die neue Studie zeigt diesen Verlust durch die Entdeckung, dass inaktive Rezeptoren Ziele für die Beseitigung bei Ratten imitieren 60-65 Jährigen, etwa ein Jahrzehnt Vergangenheit Wechseljahre; Der Rezeptorverlust wirkte sich jedoch nicht auf den Uterus aus, der weiterhin resistent gegenüber Östrogen war.

Forscher entdeckten nach längeren Perioden des Östrogen-Hungers, dass ein Enzym namens CHIP-Carboxyl-Terminus von Hsc70-interagierenden Protein - erhöhte Bindung mit Östrogenrezeptor alpha, einem großen Hirnrezeptor für Neuroprotektion. Obwohl die CHIP-Spiegel unverändert bleiben, führt die erhöhte Bindung dazu, dass etwa die Hälfte der Rezeptoren an das Proteosom der Zelle gezogen wird, um zerkleinert und abgebaut zu werden. Sagte Brann, "Wir denken, das ist der Mechanismus dafür, wie der Rezeptor abgebaut wird."

Als Forscher später die alten Ratten mit Östrogen behandeln, fanden sie, was die Frauengesundheitsinitiative zeigte: erhöhte Mortalität.

Brann sagte:

"So schien es nicht, etwas Gutes zu tun, und vielleicht hat es bei älteren Ratten etwas geschadet und das ist ähnlich wie das, was ich gefunden habe", sagte Brann. Der Hirnschutz, der durch Östrogen gewährt wurde, als er früher den Ratten gegeben wurde, schlug das "kritische Fenster" vor.

Zusätzlich, wenn CHIP-Aktivität blockiert wurde, war auch die Rezeptor-Zerstörung.

Forscher, die die alten Ratten mit Östrogen zu einem späteren Zeitpunkt behandelt haben, bestätigten, was die Frauengesundheitsinitiative zeigte: erhöhte Mortalität.

Brann sagt:

"So schien es nicht, etwas Gutes zu tun, und vielleicht hat es bei älteren Ratten etwas geschadet, und das ist ähnlich wie das, was die WHI gefunden hat. Der Hirnschutz, der durch Östrogen gewährt wurde, als er früher den Ratten gegeben wurde, schlug das" kritische Fenster "vor.

Es zeigte sich auch, dass, wenn CHIP-Aktivität blockiert wurde, so war die Rezeptor-Zerstörung.

Nachfolgende Forschung umfasst die Behandlung dieser Ratten mit Östrogen, wo CHIP-bezogene Zerstörung blockiert wird, um festzustellen, ob beruhigte Rezeptoren reagieren, sowie die Bestimmung, welche Prozesse in anderen Bereichen des Gehirns auftreten.

Brann, der auch Associate Director des GHSU Institute of Molecular Medicine und Genetics sagte:

"Wir denken, dass der Östrogenrezeptor abnimmt, warum die Empfindlichkeit abnimmt. Wenn das Hormon lang genug ist, ist es logisch, dass es eine verminderte Empfindlichkeit gibt, da die normale Rückkopplung zwischen dem Rezeptor und dem Hormon reduziert wird."

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