Entdeckung schlägt einen neuen weg vor, um hiv vor der infektion von menschlichen zellen zu verhindern


Entdeckung schlägt einen neuen weg vor, um hiv vor der infektion von menschlichen zellen zu verhindern

Forscher an der Universität von Minnesota haben entdeckt, wie HIV an ein bestimmtes menschliches antivirales Protein namens APOBEC3F bindet und zerstört. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine einfache chemische Veränderung APOBEC3F zu einem wirksameren antiviralen Mittel umwandeln kann und dass die Abschirmung eines gemeinsamen Merkmals, das von verwandten Proteinen geteilt wird, ein ähnliches Ergebnis ergeben kann.

Diese Entdeckung unterstreicht das Potenzial eines neuartigen Ansatzes zur Bekämpfung von HIV / AIDS, der die angeborene antivirale Aktivität bestimmter menschlicher Proteine ​​zu stabilisieren und zu nutzen sucht, so der führende Autor John Albin, ein Forscher im Labor von Reuben Harris, Associate Professor für Biochemie, Molekularbiologie und Biophysik in der Hochschule für Biowissenschaften.

Die Feststellung wurde in der Journal of Biological Chemistry

Menschliche Zellen produzieren eine Familie von antiviralen Proteinen (genannt APOBECs), die die einzigartige und natürliche Fähigkeit haben, HIV zu zerstören. Aber HIV hat einen Weg zur Überwindung der Beschränkung mit einem Zubehör-Protein namens Vif (Virion-Infektiosität Faktor) entwickelt, um die APOBEC-Proteine ​​abzubauen und das Virus zu verbreiten. Albin und Kollegen lernten, wo Vif mit einem antiviralen Protein APOBEC3F interagiert und zeigte, wie die Verbindung durch eine einfache chemische Veränderung auf der Oberfläche von APOBEC3F unterbrochen werden kann. Sie stellten auch fest, dass ähnliche Wechselwirkungsstellen auf der gleichen Oberfläche in anderen Mitgliedern dieser antiviralen Proteinfamilie gefunden werden.

"Dies deutet darauf hin, dass die Wechselwirkung zwischen Vif und diesen antiviralen APOBEC-Proteinen mit einem Medikament blockiert werden könnte, das die Vif-Interaktionsregion abschirmen würde", sagt Albin. "Eine solche Intervention hat das Potenzial, so viele wie sieben natürliche antivirale Medikamente zu entdecken Aktion und verhindern, dass HIV sich ausbreitet."

Das Harris-Labor konzentriert sich auf das Verständnis aller Ebenen der lebenswichtigen Interaktion zwischen diesen menschlichen zellulären Proteinen und HIV Vif. Sie sehen vor, dass zukünftige Studien eine verfeinerte Abbildung der physikalischen Wechselwirkungen zwischen Vif- und APOBEC3-Proteinen beinhalten, die Untersuchung des Potenzials für HIV, um stabilisierende Veränderungen in APOBEC3-Proteinen zu widerstehen, und Bildschirme für medikamentenähnliche Verbindungen, die den zellulären APOBECs helfen, HIV zu zerstören.

John Albin, ein Student im kombinierten MD-PhD-Trainingsprogramm an der University of Minnesota Medical School, und vervollständigt eine Diplomarbeit unter der Leitung seines Beraters, Reuben Harris, durch das Mikrobiologie-, Immunologie & Krebsbiologie PhD-Programm. Seine Studien im Harris-Labor konzentrieren sich auf das Potenzial von APOBEC-Proteinen, die HIV-Evolution und Pathogenese zu beeinflussen.

Diese neueste Erkenntnis baut auf einem Körper von Forschung von Harris's Labor über die Beziehung zwischen HIV und APOBEC Proteine. In den Jahren 2003 und 2004 hat Harris entdeckt, dass die APOBEC-Proteine ​​die Fähigkeit haben, einer HIV-Infektion entgegenzuwirken.

Harris, der 2009 eine Herausforderung aus der Bill & Melinda Gates Foundation erhielt, um die HIV- und APOBEC3-Interaktion zu blockieren, hat seit fast 20 Jahren Mechanismen der Mutation untersucht, zunächst als Doktorand an der University of Alberta, dann als Post-Doktorand am Labor für Molekularbiologie in Cambridge, England, und für die letzten sieben Jahre als NIH unterstützte Principal Investigator an der University of Minnesota. Sein Labor konzentriert sich darauf, wie Mutationen genutzt werden können, um Krankheitserreger zu zerstören.

Quelle: Universität von Minnesota

Ruins - Chronicle of an HIV witch-hunt [HD] (Video Medizinische Und Professionelle 2019).

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