Wissenschaftler id schlüssel protein, die links diätetische einschränkung mit gesundem hören, altern


Wissenschaftler id schlüssel protein, die links diätetische einschränkung mit gesundem hören, altern

Die Beschränkung der Kalorien verlängert das Leben und verlangsamt eine Reihe von altersbedingten Erkrankungen bei Mäusen, Ratten und anderen Organismen. Aber auch nach acht Jahrzehnten der Forschung zum Thema sind die Wissenschaftler immer noch unklar, wie die kalorische Beschränkung ihren altersbedingten Einfluss ausübt.

Jetzt, zum ersten Mal bei Säugetieren, haben Forscher an der University of Florida und Kollegen an der University of Wisconsin die Rolle eines Key-Player in den Prozess, mit altersbedingten Hörverlust als Beispiel ausgelöscht. Das Protein in Frage, genannt Sirt3, könnte ein neues Ziel für Anti-Aging-Medikamententherapien. Die Ergebnisse sind in der Nov. 24 Ausgabe der Zeitschrift Cell angegeben.

Die Forscher fanden heraus, dass, wenn Sirt3 fehlt, kalorische Restriktion seine Anti-Aging-Kräfte verliert. Sie enthüllten Details darüber, wie das Protein, ein Enzym, das vor allem in Mitochondrien gefunden wurde - die energieproduzierenden Zentren der Zellen - den Zelltod abhalten, indem es eine Umgebung beibehält, die zerstörende Chemikalien bekämpft.

"Das Klopfen scheint für die mitochondriale Funktion sehr negativ zu sein und erlaubt die Anhäufung von oxidativem Stress und Schäden an Neuronen und anderen Zellen", sagte Christiaan Leeuwenburgh, Ph.D., einer der älteren Autoren der Studie, der Chef der Biologie ist Aging-Abteilung in der UF College of Medicine Abteilung für Alterung und geriatrische Forschung und ein Mitglied des UF Institute on Aging. "Das ist ein wichtiger Hinweis auf die Rolle, die Sirt3 beim Schutz der Zellen vor altersbedingten Schäden spielt."

Alter-bezogene Hörverlust ist die häufigste sensorische Störung bei älteren Menschen, die mehr als 40 Prozent der Menschen älter als 65 und projiziert, um 28 Millionen Amerikaner bis 2030 zu beeinflussen, nach dem Department of Health and Human Services.

Die Störung ist durch den Tod von Sinneshaaren und Nervenzellen im Innenohr gekennzeichnet. Während diese Zellen langlebig sind, regenerieren sie sich nicht, so dass ihr Niedergang einen dauerhaften Hörverlust bedeutet. Aber alles ist nicht verloren, da die Umgebung, in der diese Zellen wohnen, im Laufe der Zeit umgebaut werden kann, da beschädigte Organellen wie Mitochondrien ersetzt werden. Kalorische Beschränkung hilft, diese beschädigten Zellen durch die Verringerung der oxidativen Schäden zu retten.

Nachdem zuvor gezeigt wurde, dass die Beschränkung der Diät die Expression des Proteins Sirt3 im Innenohr induziert, zeigen die Forscher nun, dass Sirt3 eine kalorische Beschränkung durch die Bekämpfung einiger chemischer Veränderungen, die eine wichtige Rolle im Prozess des Alterns spielen, unterstützt.

Das Enzym gehört zu einer Klasse von Verbindungen, die Sirtuine genannt werden, von denen bekannt ist, dass sie Anti-Aging-Effekte in niedrigeren Organismen einschließlich Hefe und Fliegen haben. Bisher gab es jedoch keine eindeutigen Beweise dafür, dass sich die Wirkung auf Säugetiere erstreckt.

"Dies ist ein wichtiger Schritt in Bezug auf das Verständnis der Alterung Verzögerung durch diätetische Beschränkung - es funktioniert nicht ohne Sirt3", sagte Shinichi Someya, Ph.D., erste Autor der Zeitung und ein Assistent Wissenschaftler in Genetik und medizinische Genetik an der Universität von Wisconsin-Madison.

Bei normalen Mäusen senkten die Kalorienzufuhr auf 75 Prozent einer regelmäßigen Diät einen reduzierten Hörverlust, aber bei Sirt3-defizienten Mäusen hatte die diätetische Beschränkung keine solche Wirkung. Weiterhin haben nach der Kalorienbeschränkung Mäuse, denen Sirt3 fehlt, mehr zelluläre Strukturen verloren, die für das Hören - sensorische Haare und Nervenzellen im Ohr - wichtig sind - als normale Mäuse auf einer ähnlich eingeschränkten Ernährung.

Entsprechend dieser Beobachtung stellten die Forscher fest, dass während der Kalorienbeschränkung die oxidative Schädigung der DNA in den inneren Ohrenzellen bei normalen Mäusen verminderte, hatte sie diese Wirkung nicht bei Mäusen, denen Sirt3 fehlte.

Eine genauere Untersuchung ergab, dass Sirt3 einen mitochondrienbasierten Abwehrmechanismus, der sogenannte Glutathion-Antioxidans-System, regelt, über die eine kalorische Beschränkung funktioniert, um zu helfen, die geeignete chemische Balance zu halten, die erforderlich ist, um das Aufschäumen von sauerstoffhaltigen Chemikalien, wie sie erscheinen, zu erhalten.

Effekte, die im Ohr beobachtet wurden, wurden auch im Gehirn- und Lebergewebe beobachtet, was darauf hindeutet, dass Sirt3 eine jenseits des altersbedingten Hörverlustes und ein potentieller Nutzen bei kardiovaskulären und neurologischen Erkrankungen haben könnte.

"Sie haben den ganzen Weg von der physiologischen Ebene bis zur molekularen Ebene", sagte S. Michal Jazwinski, Ph.D., ein Professor für Medizin und Biochemie an der Tulane University und Direktor der Tulane Center for Aging, die War nicht in die Studie involviert. "Dies kann etwas sein, das in der Regel auch in anderen Geweben betreibbar ist, und kann den gesamten kalorischen Restriktionseffekt erklären."

Die neuen Erkenntnisse identifizieren Sirt3 als Ziel, um die Anti-Aging-Therapie-Bemühungen zu konzentrieren, einschließlich der Untersuchung von Möglichkeiten zur Aktivierung ihrer Produktion im Körper.

"Wir sind jetzt endlich identifizieren die wichtigsten Gene in der Aktion der kalorischen Beschränkung beteiligt, und dies bietet neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Therapien, die in der Lage, die Vorteile der kalorischen Beschränkung bieten", sagte Tomas Prolla, Ph.D., Professor für Genetik und Medizinische Genetik an der University of Wisconsin-Madison, die das Forschungsteam leitete.

Quelle: Universität von Florida Health Science Center

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