Therapie kann reverse stroke damage durch sprung-starting growth of nerve fasern


Therapie kann reverse stroke damage durch sprung-starting growth of nerve fasern

Eine neue Technik, die Sprung-beginnt das Wachstum von Nervenfasern könnte umgekehrt viel von den Schäden durch Schlaganfälle verursacht, Forscher berichten in der 7. Januar 2011, Ausgabe der Zeitschrift Schlaganfall.

"Diese Therapie kann verwendet werden, um die Funktion wiederherzustellen, auch wenn es lange gegeben ist, nachdem ischämische Hirnschäden aufgetreten sind", schreibt der Autor Gwendolyn Kartje, MD, PhD und Kollegen.

Der Artikel wurde vor der Druckausgabe online veröffentlicht.

Kartje ist Direktor des Neuroscience Institute der Loyola University Chicago Stritch School of Medicine und Chef der Neurowissenschaften Forschung an Edward Hines Jr. VA Krankenhaus.

Derzeit können Ärzte wenig tun, um Schlaganfallschaden nach dem ersten Tag nach einem Schlaganfall zu beenden. Die meisten Schläge sind ischämisch (verursacht durch Blutgerinnsel). Ein Medikament namens tPA kann den Schaden beschränken, muss aber innerhalb der ersten drei Stunden für den größten Nutzen gegeben werden - und die meisten Patienten erhalten keine Behandlung innerhalb dieses Zeitrahmens.

Kartje und Kollegen berichten über eine Behandlung namens Anti-Nogo-A-Therapie. Nogo-A ist ein Protein, das das Wachstum von Nervenfasern, die Axone genannt werden, hemmt. Es dient als Kontrolle über das Nervenwachstum, das dazu führen könnte, dass ein Patient übermäßig empfindlich auf Schmerzen reagiert oder unfreiwillige Bewegungen erlebt. (Das Protein heißt Nogo, weil es in Wirklichkeit sagt "No go" zu den Axonen.) In der Anti-Nogo-Therapie deaktiviert ein Antikörper das Nogo-Protein. Dies ermöglicht das Wachstum von Axonen in der Schlaganfall-betroffenen Seite des Körpers und die Wiederherstellung der durch Schlaganfall verlorenen Funktionen.

Kartje und Kollegen berichten über dramatische Ergebnisse der Anti-Nogo-Therapie bei Ratten, die medizinisch induzierte Schlaganfälle erlebt hatten. Forscher trainierten Ratten zu erreichen und packen Lebensmittel Pellets mit ihren Vorderpfoten. Eine Woche nach dem Schlaganfall hatten die Tiere alle erhebliche Defizite bei der Ergreifung von Pellets mit ihren Schlaganfall-beeinträchtigten Gliedern. In den nächsten acht Wochen gab es wenig Verbesserungen.

Neun Wochen nach ihrem Schlaganfall erhielten sechs Ratten eine Anti-Nogo-Therapie, vier Ratten erhielten eine Kontrollbehandlung, die aus einem inaktiven Antikörper und fünf Ratten ohne Behandlung bestand. Neun Wochen später erhielten Ratten, die Anti-Nogo-Therapie erhalten hatten, 78 Prozent ihrer Fähigkeit, Pellets zu packen. Im Vergleich dazu erhielten Ratten, die keine Behandlung erhielten, 47 Prozent dieser Fähigkeit, und Ratten, die die Kontrollbehandlung von inaktiven Antikörpern erhielten, erhielten 33 Prozent ihrer Vorstoßleistung.

Die nachträgliche Untersuchung des Hirngewebes ergab, dass die Ratten, die eine Anti-Nogo-Therapie erhielten, ein signifikantes Keimen von Axonen erfahren hatten.

Forscher schrieben, dass Anti-Nogo-A-Therapie "ein bemerkenswertes kompensatorisches Keim- und Faserwachstum hervorrufen kann, was auf die Reaktionsfähigkeit des chronisch verletzten Gehirns hinweist, um unter den richtigen Wachstumsbedingungen neue neuronale Netze zu bilden."

Die Ergebnisse "sind von großer klinischer Bedeutung", schlossen die Forscher. Anti-Nogo-A-Therapie "kann nicht nur Opfern von Rückenmarksverletzungen oder Patienten im frühen Stadium der Schlaganfall-Erholung profitieren, sondern auch Patienten in späteren Stadien, die an einer neurologischen Behinderung durch Hirnschäden durch Schlaganfall oder andere Ursachen leiden."

In einer Phase I-Studie mit anderen Zentren, Patienten, die durch Rückenmarksverletzungen gelähmt sind, erhalten Anti-Nogo-Therapie. Die Studie wird vom Pharmaunternehmen Novartis gefördert.

Kartes Studien-Co-Autoren sind der erste Autor Shih-Yen Tsai, MD, PhD und Catherine Papadopoulos, PhD, von Hines VA Hospital und Martin Schwab, PhD, der Universität Zürich.

Die Studie wurde von der Abteilung für Veteranen Angelegenheiten und dem National Institute of Neurological Disorders and Stroke finanziert.

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