Haut krebszellen erscheinen, um auf ultraviolett licht zu treiben


Haut krebszellen erscheinen, um auf ultraviolett licht zu treiben

Nicht-Melanom-Haut Krebszellen scheinen auf ultraviolettem Licht gedeihen, weil es ein wesentliches DNA-Reparatur-Enzym, das ihnen hilft, am Leben zu bleiben und multiplizieren, nach einer neuen Studie aus den USA, die noch eine andere Art und Weise, dass Krebszellen natürliche Zellfunktionen ausnutzen,

Die Studie war die Arbeit der Forscher von der Medical College of Georgia und der Charlie Norwood VA Medical Center, sowohl in Augusta, Georgien, und erschien am 6. Dezember als eine Voraus-Online-Publikation in der Zeitschrift Onkogen .

Entsprechender Autor Dr. Wendy Bollag, ein Zellphysiologe an beiden Forschungszentren und Kollegen untersuchte die Enzym-Proteinkinase D (PKD), die in der Hautbiologie eine wichtige Rolle spielt, indem sie das Wachstum neuer Zellen reguliert und DNA in beschädigten Zellen repariert.

Nicht-Melanom-Hautkrebs bilden sich in Keratinozyten, die etwa 90 Prozent der Hautzellen enthalten. Melanome bilden in den weniger verbreiteten Melanozyten, die für die Hautfarbe verantwortlichen Zellen.

In früheren Studien hatten Bollag und Kollegen bereits festgestellt, dass PKD in BCC oder Basalzellkarzinom, ein häufiges Nicht-Melanom Hautkrebs hochreguliert wurde. Und da der größte Risikofaktor für BCC der Sonne ausgesetzt ist, fragten sie sich, ob es eine Verbindung zwischen PKD und Sonnenlicht gab.

In dieser Studie fanden sie, dass die ultravioletten B- oder UVB-Strahlen der Sonne die PKD-Aktivität in einer dosisabhängigen Weise erhöhen, das ist mehr Exposition gleich mehr Aktivität. Aber während dieser Prozess ist wichtig für Hautreparatur und Erneuerung, da wir ständig Zellen in die Umwelt verschütten, wenn es schief geht, kann es Krebs geben eine Chance zu wachsen.

Wie Bollag der Presse erklärte:

"Die Haut muss sich kontinuierlich teilen, um Zellen zu ersetzen, die an die Umwelt verloren gehen."

Sogar das Tragen von Kleidung verursacht die Haut, um Zellen zu verlieren und schafft Nachfrage nach neuen, sagte Bollag.

"So ist die Proteinkinase D unter normalen Bedingungen gut, wenn sie ordnungsgemäß geregelt ist. Aber was passieren kann, ist, dass es anfängt," zu fühlen ", fügte sie hinzu.

Durch "misbehaving" bedeutet Bollag, dass unter bestimmten Bedingungen PKD sogar Hautzellen mit vielen DNA-Schäden reparierte, sie daran hinderte, sich selbst zu zerstören und durch das Immunsystem wegzuräumen und so die Chance zu erhöhen, dass sie Krebs werden.

Unter Verwendung von Zellkulturen wurde festgestellt, dass die PKD-Aktivität durch UVB-Licht induziert wurde, und sie fanden auch, dass die Vorbehandlung mit Antioxidantien die Aktivität zu reduzieren schien, was darauf hindeutet, dass freie Radikale oder reaktive Sauerstoffspezies, Nebenprodukte von überschüssiger Zellaktivität oder Sauerstoffverbrauch auch eine Rolle spielen.

"Wir leben länger und bekommen viel UV-Strahlung in den Prozess", sagte Bollag und erklärte, dass sie und ihre Kollegen auch festgestellt haben, dass die Effekte kumulativ und dosisabhängig waren, das ist mehr UV-Exposition wurde mit mehr PKD-Aktivität verbunden.

Sie sagte, dies sei ein weiterer "Weckruf", der uns dringend aufmerksam macht, wenn wir älter werden, und dass Medikamente, die die Aktivität von PKD hemmen, die bereits in der Entwicklung für andere Krebsarten sind, können auch für Hautkrebs arbeiten.

Bollag und Kollegen stellten auch fest, dass der Weg, durch den UVB die PKD-Aktivität erhöhte, das war, was "Src-Familientyrosinkinasen" anstelle von "Proteinkinase C (PKC)" beinhaltet.

Sie folgerten, dass:

"... unsere Daten zeigen, dass die UVB-Bestrahlung von Keratinozyten eine Src-vermittelte Aktivierung von PKD induziert, die Zellen vor UVB-stimulierter Apoptose schützt und eine mögliche Erklärung für die beobachtete Hochregulierung von PKD in BCC liefert."

Bollag und Kollegen wollen nun die Wirkung von UV auf PKD in den tödlicheren Melanom-Krebs zu erforschen und herauszufinden, ob die PKD-Aktivität mit dem Alter verlangsamt, wie es andere Hormone tun. Sie haben eine Ahnung, dass es tut, weil der Zellumsatz mit dem Alter verlangsamt.

Aber was sie interessiert sind, ist herauszufinden, ob, wie wir altern, die Mechanismen, die Hautzellen reparieren mehr auf Überleben und und weniger auf Sonnenschäden zu reparieren.

Bollag betonte, dass es wichtig sei, etwas UV-Licht auszusetzen. Es ist eine gute Quelle für Vitamin D, die wir nicht aus unserem Essen bekommen können und ist wichtig für Knochen, Brust und Blutgefäß Gesundheit, unter anderem.

In der Tat, Bollag wies darauf hin, in einigen Teilen der USA, einige Arten von Krebs wie Prostatakrebs, wurden mit niedriger Sonneneinstrahlung verbunden.

"Ultraviolett-B-Bestrahlung und Aktivierung der Proteinkinase D in primären Maus-epidermalen Keratinozyten."

S N Arun, ich Kaddour-Djebbar, B A Shapiro, W B Bollag.

Onkogen , Online-Veröffentlichung am 6. Dezember 2010.

DOI: 10.1038 / onc.2010.540

Zusätzliche Quelle: Medical College of Georgia.

GAPS (2/3) — Dr. Natasha Campbell-McBride (Video Medizinische Und Professionelle 2021).

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