Johns hopkins forscher schalten schwere nahrungsmittelallergien in mäusen ab


Johns hopkins forscher schalten schwere nahrungsmittelallergien in mäusen ab

Johns Hopkins Wissenschaftler haben einen Weg entdeckt, um die allergische Reaktion des Immunsystems auf bestimmte Nahrungsmittelproteine ​​bei Mäusen auszuschalten, eine Entdeckung, die Auswirkungen auf die Millionen von Menschen haben könnte, die schwere Reaktionen auf Nahrungsmittel, wie Erdnüsse und Milch, erleiden.

Die Ergebnisse, die online in der Zeitschrift veröffentlicht werden Naturmedizin, Hoffe, dass der Körper trainiert werden könnte, um Nahrungsmittelallergien zu tolerieren, die zu ungefähr 300.000 Notaufnahmen und 100 bis 200 Todesfällen jedes Jahr führen.

Das Forschungsteam unter der Leitung von Shau-Ku Huang, Ph.D., ein Professor für Medizin, und Yufeng Zhou, MD, Ph.D., ein Postdoktorand in der Abteilung der Allergie und klinische Immunologie an der Johns Hopkins University School of Medicine, Entdeckte, dass eine Art von Immunzellen im Magen-Darm-Trakt namens lamina propria dendritischen Zellen (LPDC) - als die erste Verteidigungslinie für ein körpereigenes Immunsystem bezeichnet - einen speziellen Rezeptor, SIGNR1, der auf der Oberfläche der Zellen erscheint und bindet Spezifische Zucker.

Durch die Ausrichtung dieses Rezeptors mit Zucker-modifiziertem Protein konnten die Forscher Lebensmittelproteine ​​halten, die eine schwere, ja tödliche, allergische Reaktion hervorgerufen hätten, um ernsthafte Schäden zu verursachen.

"Es gibt keine Heilung für Nahrungsmittelallergien, und die primäre Behandlung ist die Vermeidung des beleidigenden Proteins", sagt Zhou. "Dies könnte unseren Körper lehren, eine neue Immunantwort zu schaffen und wir würden nicht mehr allergisch auf das Protein sein."

Die Forscher hoffen, zu bestätigen, ob dieser vielversprechende Prozess bei Mäusen auch bei Menschen auftreten kann.

Nahrungsmittelallergien werden durch das Immunsystem ausgelöst und können bei manchen Menschen zu schweren Symptomen oder sogar zu einer lebensbedrohlichen Reaktion führen, die als Anaphylaxie bekannt ist. In den Vereinigten Staaten wird geschätzt, dass sechs bis acht Prozent der Kinder unter dem Alter von drei und fast vier Prozent der Erwachsenen Nahrungsmittelallergien haben und die Prävalenz steigt. Wegen der extremen Schwierigkeit, alle Nahrungsmittelallergenexposition und den Mangel an wirksamen Behandlungen zu vermeiden, sind präventive und therapeutische Strategien dringend erforderlich, sagt Zhou.

Im Laboratorium nahmen Zhou und seine Kollegen ein Nahrungsmittelprotein ein, das Allergien bei Mäusen verursacht und es durch Hinzufügen von Spezialzucker modifiziert hat. Sie vermuteten, dass die modifizierten Proteine, wenn sie von den Mäusen aufgenommen wurden, in der Lage sind, an die sogenannten SIGNR1-Rezeptoren an den Immunsystemzellen zu binden. Auf diese Weise gebunden, würde das Immunsystem lernen, das modifizierte Nahrungsmittelprotein zu tolerieren - und das Protein würde nicht mehr eine allergische Reaktion hervorrufen, auch wenn es in seiner unveränderten Form verbraucht wird.

Zhou fütterte seine Mäuse das modifizierte Protein einmal täglich für drei Tage. Fünf Tage später testete er sie, indem er ihnen das Protein in seiner unveränderten Form fütterte. Eine andere Gruppe von Mäusen wurde nicht das modifizierte Protein überhaupt gefüttert. Die Schwere der allergischen Reaktion auf das unmodifizierte Protein - das in den Kontrollgruppen-Mäusen dazu trieb, Zittern, Krämpfe und / oder Tod zu sein, wurde bei den Mäusen, die das modifizierte Protein vorgespeist worden waren, signifikant verringert. Manche hatten noch kleine Reaktionen wie Juckreiz oder Schwellungen um die Augen und Schnauze, aber keiner hatte ernste. Diese Mäuse schienen dem Nahrungsmittelprotein desensibilisiert zu sein, auch wenn es ihnen in ihrer unveränderten Form gefüttert wurde, sagt Zhou. In diesem Modell spielt SIGNR1 eine Schlüsselrolle bei der Abschaltung von Reaktionen in den Immunzellen, aber ob dies die einzige Funktion dieses Rezeptors ist, ist derzeit unbekannt.

Andere Johns Hopkins Forscher auf der Studie gehören Hirokazu Kawasaki, Shih-Chang Hsu, Reiko T. Lee, Xu Yao, Beverly Plunkett, Jinrong Fu und Yuan C. Lee.

Quelle: Johns Hopkins Medizin

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