Wissenschaftler schaffen neue prozess zu "programm" krebs zelle tod


Wissenschaftler schaffen neue prozess zu

Forscher am California Institute of Technology (Caltech) haben einen grundlegend neuen Ansatz zum Abtöten von Krebszellen entwickelt. Der von Niles Pierce entwickelte Prozess, Associate Professor für angewandte und rechnerische Mathematik und Bioingenieurwesen bei Caltech, und seine Kollegen - nutzt kleine RNA-Moleküle, die programmiert werden können, um nur bestimmte Krebszellen anzugreifen; Dann, durch Veränderung der Form, diese Moleküle verursachen die Krebszellen zu selbst zerstören.

In konventionellen Chemotherapie-Behandlungen für Krebs, Patienten erhalten Medikamente, die Zell-Verhaltensweisen typisch - aber nicht exklusiv für - Krebszellen. Zum Beispiel greifen Krebsmedikamente häufig Zellen an, die sich rasch teilen, weil eine solche beschleunigte Teilung ein Markenzeichen der meisten Krebszellen ist. Leider ist die schnelle Zellteilung eine Eigenschaft von normalen Zellen im Knochenmark, Verdauungstrakt und Haarfollikel, und so werden diese Zellen auch getötet, was zu einer Vielzahl von schwächenden Nebenwirkungen führt.

Eine bessere Methode, sagt Pierce, ist es, Medikamente zu kreieren, die Krebszellen zunächst von gesunden Zellen unterscheiden können, und dann, sobald diese Zellen entdeckt worden sind, markieren sie sie für die Zerstörung; Mit anderen Worten, um Moleküle zu produzieren, die Krebszellen diagnostizieren, bevor sie sie ausräumen. Diese Art der Therapie könnte weg mit den Nebenwirkungen, die mit herkömmlichen Chemotherapie-Behandlungen verbunden sind. Es könnte auch auf molekularer Ebene zu einzelnen Krebsen zugeschnitten werden, so dass es einzigartig spezifisch ist.

In einem Papier geplant, um online erscheinen die Woche vom 6. September in der Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften (PNAS), Pierce und seine Kollegen beschreiben nur einen solchen Prozess. Es verwendet haarnadelförmige Moleküle, die als kleine bedingte RNAs bekannt sind, die weniger als 30 Basenpaare lang sind. (Ein durchschnittliches Gen ist Tausende von Basenpaaren lang.)

Die Methode der Forscher beinhaltet die Verwendung von zwei verschiedenen Sorten von kleinen bedingten RNA. Einer ist so konzipiert, dass er eine RNA-Sequenz, die für eine bestimmte Krebszelle einzigartig ist, komplementär ist und damit binden kann - sagen wir, die Zellen eines Glioblastoms, ein aggressiver Hirntumor. Um an diese Krebsmutation zu binden, muss sich die RNA-Haarnadel öffnen - das Molekül von einer Form in eine andere verwandeln, die wiederum eine Sequenz aussetzt, die sich spontan an die zweite Art der RNA-Haarnadel binden kann. Die Öffnung der zweiten Haarnadel zeigt dann eine Sequenz, die an die erste Art von Haarnadel bindet, und so weiter.

Auf diese Weise löst der Nachweis des RNA-Krebs-Markers die Selbstorganisation eines langen doppelsträngigen RNA-Polymers aus. Als Teil einer angeborenen antiviralen Immunantwort verteidigen menschliche Zellen gegen eine Infektion mit einem Protein namens Proteinkinase R (PKR), um nach langer doppelsträngiger viraler RNA zu suchen, die nicht in gesunden menschlichen Zellen vorhanden sein sollte. Wenn PKR tatsächlich eine lange doppelsträngige RNA innerhalb einer Zelle detektiert, löst das Protein einen Zelltodweg aus, um die Zelle zu eliminieren. "Die kleinen bedingten RNAs führen Krebszellen in die Selbstzerstörung, indem sie selektiv lange doppelsträngige RNA-Polymere bilden, die Viren nachahmen RNA ", sagt Pierce," es gibt aber kein Virus."

Pierce und seine Kollegen testeten den Prozeß auf Labor-gewachsenen menschlichen Zellen, die aus drei Arten von Krebsarten gewonnen wurden: Glioblastom, Prostatakarzinom und Ewing-Sarkom (eine Art Knochentumor). "Wir verwendeten drei verschiedene Paare von kleinen bedingten RNAs", mit jedem Paar, das entworfen ist, um einen Marker zu erkennen, der in einer der drei Arten von Krebs gefunden wird, erklärt er. "Die Moleküle verursachten einen 20- bis 100-fachen Rückgang der Anzahl der Krebszellen, die die gezielten RNA-Krebsmarker enthielten, aber keine messbare Reduktion der Zellen Es fehlt den Markern. " Zum Beispiel erklärt er, "Droge 1 getötet Krebs 1 aber nicht Krebs 2 und 3, während Droge 2 getötet Krebs 2 aber nicht Krebs 1 und 3 und Droge 3 getötet Krebs 3 aber nicht Krebs 1 und 2."

"Konzeptionell", sagt Pierce, "kleine bedingte RNAs bieten einen vielseitigen Rahmen für die Diagnose und Behandlung von Krankheit eine Zelle zu einer Zeit im menschlichen Körper.Allerdings", stellt er fest, "viele Jahre der Arbeit bleiben, um festzustellen, ob die konzeptionelle Versprechen von kleinen Bedingte RNAs können bei menschlichen Patienten realisiert werden."

Die anderen Coautoren des Papiers "Selektiver Zelltod, der durch kleine bedingte RNAs vermittelt wird", sind Caltech-Forscher Suvir Venkataraman und ehemalige Caltech-Absolventen Robert M. Dirks und Christine T. Ueda. Die Arbeit wurde vom National Cancer Institute, der Elsa U. Pardee Foundation, dem Molecular Programming Project der National Science Foundation, dem Caltech Center for Biological Circuit Design, der Caltech Innovation Initiative, dem Beckman Institute bei Caltech und einem Caltech Grubstake Fund finanziert.

Quelle: California Institute of Technology

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