Pfad, der die zellen stoppt, die sich für energie verbrauchen, können dem verständnis von krebs und alterung helfen


Pfad, der die zellen stoppt, die sich für energie verbrauchen, können dem verständnis von krebs und alterung helfen

US-Forscher haben einen biologischen Weg entdeckt, der für die Aufrechterhaltung der normalen Mittel der Energieproduktion in den Zellen unerlässlich ist und uns helfen kann, metabolische Prozesse bei Krebs und Alterung besser zu verstehen; Zellen verwenden den Weg, um Kalzium in und aus der Mitochondrien, die winzigen Energie-Generatoren in den Zellen, und wenn es zerbricht, Zellen verbrauchen sich, um die Energie, die sie benötigen,

Sie können lesen, wie der leitende Autor Dr. J. Kevin Foskett, Professor für Physiologie an der University of Pennsylvania School of Medicine in Philadelphia, und Kollegen, entdeckt, wie dieser bisher unbekannte biologische Mechanismus in einem Papier veröffentlicht online in Zelle Am 23. Juli

Menschen, wie viele andere komplexe Organismen haben eukaryotische Zellen, die eine Membran umfassen, die einen Kern umgibt, und komplizierte Netzwerke biologischer Mechanismen, von denen eine Energie erzeugt. Die Energieproduktion geschieht in winzigen Gehegen mit dem Namen Mitochondrien, wo eine chemische Reaktion namens oxidative Phosphorylierung Sauerstoff und Nährstoffe kombiniert, um ATP (Adenosintriphosphat) zu produzieren, die Chemikalie, die Zellen mit Energieeinheiten versorgt.

In dieser Studie entdeckten Foskett und Kollegen, dass ein biologischer Ionenkanal namens IP3-Rezeptor Calcium hin und her vom endoplasmatischen Retikulum zu Mitochondrien hinweg und dass diese Übertragung für die oxidative Phosphorylierung essentiell ist. (Das endoplasmatische Retikulum ist eine Tasche in Zellen, die unter anderem Proteine ​​synthetisiert und reguliert und Kalzium speichert).

Er und sein Team fanden heraus, dass der IP3-Rezeptor-Pfad auf einem niedrigen Niveau die ganze Zeit arbeitet, und wenn es aufhört, gibt es nicht genug ATP, und Zellen wechseln auf Autophagie zu überleben, mit anderen Worten, sie verbrauchen Bits von sich selbst, um die Energie zu bekommen Sie brauchen.

Die Entdeckung könnte uns helfen, besser zu verstehen, nicht nur mehr darüber, wie Zellen arbeiten, sondern auch die Biologie des Alterns und Krankheiten wie Krebs.

"Altered Metabolismus ist ein Merkmal von vielen Krankheiten, sowie Alterung", sagte Foskett der Presse.

"Die Definition dieses wesentlichen Mechanismus zur Regulierung der Zellenergie wird Auswirkungen auf eine Vielzahl von physiologischen Prozessen und Krankheiten haben", fügte er hinzu.

Mit Hilfe von Genen und Chemikalien bastelten Foskett und Kollegen mit der Art und Weise, wie der IP3-Rezeptor-Pfad Kalzium freisetzt und festgestellt hat, dass die Mitochondrien auf einem stetigen Niveau des anhaltenden Kalziumtransfers angewiesen sind, um genügend ATP für den normalen Zellstoffwechsel zu machen, und wenn es aufhört, löst es Autophagie aus.

"Die Abwesenheit dieser Ca2 + -Übertragung führt zu einer verbesserten Phosphorylierung von Pyruvat-Dehydrogenase und Aktivierung von AMPK, die die Prosurvival-Makroautophagie aktiviert", schrieben sie.

Sie experimentierten auch mit mehreren Zelltypen und fanden das gleiche Muster:

"Wir entdeckten, dass dieser Selbstverbrauch als Antwort auf den Mangel an Kalziumtransfer in vielen Arten von Zellen zu arbeiten scheint, einschließlich Hepatozyten aus der Leber, vaskuläre glatte Muskelzellen und verschiedene kultivierte Zelllinien", sagte Foskett.

Autophagie ist ein wesentlicher Haushaltungsprozess, der nicht nur Müll beseitigt, sondern auch zelluläre Produkte nach Überlebensprioritäten recycelt: Zum Beispiel in der Abwesenheit von essentiellen Nährstoffen oder Energie, Autophagie recycelt Proteine ​​aus Prozessen mit niedriger Priorität, um überlebenskritische Prozesse zu treiben.

Es gibt eine Theorie, dass Autophagie eine wichtige Rolle bei der Verhinderung oder Verlangsamung von Krankheiten wie neurdegenerativen Erkrankungen, Krebs und hohem Blutdruck spielt, obwohl es auch eine Theorie gibt, dass es zur Krankheit beitragen kann.

Wir wissen auch, dass der IP3-Rezeptor für die Regulierung des programmierten Zelltods wichtig ist, ein Prozess, der bei Krebs, neurodegenerativen Erkrankungen und Huntington-Erkrankungen verschraubt wird.

Calcium Freisetzung aus dem IP3-Rezeptor könnte eine wichtige Einsicht, die hilft besser verstehen die Verbindung zwischen, wie Störung im Zellstoffwechsel beeinflusst Alterung, Neurodegeneration und Krebs, sagte der Forscher.

Fonds von der National Institute of General Medical Sciences, die National Heart, Lunge und Blut-Institut, und die National Institute of Diabetes und Verdauung und Nierenerkrankungen geholfen bezahlen für die Forschung.

"Wesentliche Regulation der Zell-Bioenergetik durch konstitutive InsP3 Rezeptor Ca2 + Transfer auf Mitochondrien."

César Cárdenas, Russell A. Miller, Ian Smith, Thi Bui, Jordi Molgó, Marioly Müller, Horia Vais, König-Ho Cheung, Jun Yang, Ian Parker, Craig B. Thompson, Morris J. Birnbaum, Kenneth R. Hallows, J Kevin Foskett.

Zelle 23. Juli 2010 (Bd. 142, Ausgabe 2, S. 270-283)

10.1016 / j.cell.2010.06.007

Zusätzliche Quelle: Penn Medicine.

Die 5 Biologischen Naturgesetze - Die Dokumentation (Video Medizinische Und Professionelle 2022).

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