Gene und gehirnzentren, die mahlzeit größe in fliegen identifiziert


Gene und gehirnzentren, die mahlzeit größe in fliegen identifiziert

Biologen des California Institute of Technology (Caltech) und der Yale University haben zwei Gene, das Leukokinin-Neuropeptid und den Leukokinin-Rezeptor identifiziert, die die Mahlzeiten und die Häufigkeit bei Fruchtfliegen zu regulieren scheinen. Beide Gene haben Säugetier-Pendants, die eine ähnliche Rolle bei der Nahrungsaufnahme zu spielen scheinen, was darauf hinweist, dass die Schritte, die Mahlzeit Größe und Mahlzeit Häufigkeit kontrollieren, nicht nur verhaltensähnlich sind, sondern von den gleichen Genen im ganzen Tierreich kontrolliert werden.

Ein Papier, das die Arbeit beschreibt, erscheint in der 8. Juni Ausgabe der Zeitschrift Aktuelle Biologie.

Bei Tieren ist die Nahrungsaufnahme geregelt, um das Körpergewicht über einen längeren Zeitraum konstant zu halten. Die meisten Tiere verbrauchen Nahrung in diskreten Kämpfen - das heißt in den Mahlzeiten. "Die Identifizierung der Gene und Moleküle, die Mahlzeit-bezogene Parameter regulieren, ist für das Verständnis der Beziehungen zwischen Körpergewicht und Kalorienaufnahme wichtig", sagt Bader Al-Anzi, ein Forscher an Caltech und der führende Autor der Aktuelle Biologie Studie.

Bei hungrigen Tieren werden die Mahlzeit und die Häufigkeit in drei Phasen geregelt. In der ersten Phase initiiert der Geruch und der Geschmack der Nahrung die Fütterung. Sobald eine Mahlzeit begonnen hat, versichern andere Faktoren, dass die Fütterung Kampf für einen bestimmten Zeitraum (die zweite Phase) fortsetzen wird. In der Endphase wird die Fütterung beendet - in der Regel, wenn die Menge an Magendehnung einen vorgegebenen Schwellenwert überschreitet. Die drei Phasen des Fütterungsverhaltens wurden bei Tieren beobachtet, die von Säugetieren bis zu Insekten reichen. Was aber unbekannt war, war, ob Ähnlichkeiten im Verhalten tatsächlich einen evolutionär konservierten Prozess widerspiegelten, der ähnliche Gene und Moleküle über Tierarten benutzte.

Um diese Frage zu beantworten, entwickelten Al-Anzi und seine Kollegen einen Test, um das Fütterungsverhalten in der gemeinsamen Fruchtfliege, Drosophila melanogaster, zu untersuchen. In diesem Assay wurden genetisch normale Fliegen für einen Tag verhungert und dann in eine Durchstechflasche mit Zuckermehl gemischt mit rotem Lebensmittelfarbstoff überführt. Unveränderlich wurden die Fliegen während ihrer Exposition gegenüber rotem Essen gesättigt, und ihre kleinen Abdomen wurden rot.

Als nächstes führten die Forscher das gleiche Experiment mit Mutantenfliegenstämmen durch: "Unsere Hoffnung", sagt Al-Anzi, "war, dass wenn Fliegen Mutationen in Genen enthielten, die an der Mahlzeitregulierung beteiligt waren, würden diese Fliegen übermäßige Mengen an rotem Essen essen und sie sichtbar machen Aufgebläht mit roten Abdomen."

Zwei mutierte Fliegenstämme zeigten bemerkenswerte Ergebnisse. Ein Stamm enthielt eine Mutation in dem Gen, das für das Leukokinin-Neuropeptid kodiert (ein Peptid, das anfänglich für seine Fähigkeit zur Induktdarmkontraktion identifiziert wurde), und der zweite Stamm enthielt mutierte Versionen des Rezeptors, der an Leukokinin bindet. In dem Assay aßen beide Arten von Fliegenmutanten einem solchen Überschuss, dass sie sichtbar aufgebläht wurden, mit ihren Getreide - Nahrungsmittelspeicherorgane - mit rot gefärbtem Essen an die Grenze gestreckt.

Überraschenderweise sagt Al-Anzi: "Obwohl kurzfristig diese Fliegen dazu neigen, zu viel zu essen, verbrauchen sie auf lange Sicht eine ähnliche Menge an Nahrung wie normale Fliegen, was vor allem darauf zurückzuführen ist, dass sie die große Zunahme kompensieren Mahlzeit Größe durch die Verringerung der Anzahl der Zeiten, die sie essen. " Während mutierte Fliegen vier oder fünf große Mahlzeiten an einem einzigen Tag verbrauchten, fuhren normale sieben oder acht kleine Mahlzeiten.

In weiteren Experimenten fanden Al-Anzi und seine Kollegen heraus, dass, obwohl das Leukokinin-Neuropeptid exklusiv im Gehirn gefunden wird, der Leukokininrezeptor in Neuronen gefunden wird, die sich sowohl im Gehirn als auch im Vordergrund befinden - ein Bereich des Darms, der Streckrezeptoren enthält Für die Überwachung der Mahlzeit in anderen Insekten verantwortlich sein. Die Forscher fanden auch heraus, dass die Einführung einer normalen Kopie des Leukokinin-Neuropeptids oder des Leukokinin-Rezeptor-Gens an diese Neuronen in ihren entsprechenden Mutantenfliegen vollständig wiederhergestelltes normales Fütterungsverhalten.

Darüber hinaus, als die gleichen Neuronen in normalen, nichtmutanten Fliegen zerstört wurden, begannen die Fliegen, ungewöhnlich große Mahlzeiten zu konsumieren, genau wie Mutanten. "Das beweist, dass wir die richtigen Gene identifiziert haben, die für das Fliegen-Bündel sowie das Fliege-Gehirn-Zentrum verantwortlich sind Reguliert Mahlzeit und Häufigkeit ", sagt Al-Anzi.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass bei normalen Fliegen die Streckrezeptoren dem Gehirn signalisieren, dass es Zeit ist, aufzuhören zu essen, wenn der Darm voll wird. In Fliegen, in denen die Leukokinin-Neuropeptide oder Leukokinin-Rezeptoren nicht ordnungsgemäß funktionieren als Ergebnis von Mutationen oder die Zerstörung der Gehirn-Zentren, die die Gene ausdrücken, wird die "Zeit zu stoppen" -Signal nicht ordnungsgemäß weitergeleitet, und die Fliegen - nicht bewusst, dass ihre Bäuche sind voll - weiterhin essen.

Sowohl Leucokinin als auch sein Rezeptor sind homolog zu Tachykininen - Vertebraten-Wege-Genen, von denen bekannt ist, dass sie eine Verringerung der Nahrungsaufnahme verursachen, wenn sie in das Gehirn injiziert werden. Tatsächlich werden einige Tachykinin-Weggene innerhalb oder in der Nähe von Säugetier-Gehirnzentren exprimiert, die das Körpergewicht und die Nahrungsaufnahme regulieren, einschließlich einer Region, die als der bogenförmige Kern bekannt ist. Die Beobachtung, dass ein Fliegen Tachykinin spielt eine ähnliche Rolle in der Nahrungsaufnahme Regulierung zeigt eine evolutionär konservierte Rolle für dieses Signalisierungssystem bei der Kontrolle der Nahrungsaufnahme.

"Trotz unserer disparaten Körperformen sind die Funktionen vieler Gene über das Tierreich hinweg konserviert - auch in der niedrigen Fruchtfliege", sagt Al-Anzi. Aus diesem Grund sagt er: "Wenn wir wissen, was ein gegebenes Gen in einer Fliege macht, ist es wahrscheinlich, dass sein Gegenstück beim Menschen eine ähnliche Rolle spielen würde." Allerdings, "fügt er hinzu," war ich immer noch überrascht, dass diese Erhaltung sich sogar verlängert Zu Verhaltenserscheinungen wie die Mahlzeit-Regulierung Die Fruchtfliege ist ein mächtiger Modellorganismus für das Studium der genetischen Basis vieler biologischer Phänomene, und die evolutionär konservierte Rolle des Leukokinin-Weges in der Mahlzeit-Regulierung zeigt an, dass, wenn es um die Nahrungsaufnahme geht, Können wir nun die genetischen Kräfte von Drosophila weiter ausnutzen, um die molekulare Basis der Nahrungsaufnahmeregelung beim Menschen zu verstehen."

Das Papier, "Der Leukokinin-Pathway und seine Neuronen Regulieren Mahlzeit Größe in Drosophila", ist das Ergebnis der Forschung ursprünglich von Caltech Biologe Seymour Benzer, ein Pionier in der Studie von Genen und Verhalten geführt. Kai Zinn, Professor für Biologie bei Caltech, setzte diese Forschung mit Al-Anzi nach Benzers Tod Ende 2007 fort. Neben Al-Anzi, Zinn und Benzer sind die anderen Autoren auf dem aktuellen Biologie-Papier Caltech-Laborassistentin Elena Armand und Wissenschaftler Viveca Sapin; Christopher Waters und Paul Nagami, früher von Caltech; Und Margaret Olszewski und Robert J. Wyman von der Yale University. Die Arbeit wurde von den National Institutes of Health und einem Life Sciences Resources Foundation Stipendium von Bristol-Myers Squibb unterstützt.

Quelle: California Institute of Technology

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